Патент на изобретение №2239464

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2239464 (13) C2
(51) МПК 7
A61N1/05, A61P35/00, G09B23/28
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 07.02.2011 – прекратил действие

(21), (22) Заявка: 2002103015/14, 07.02.2002

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

07.02.2002

(43) Дата публикации заявки: 10.10.2003

(45) Опубликовано: 10.11.2004

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:

Адрес для переписки:

111250, Москва, ул. Красноказарменная, 14, ЗАО “МИЛТА-ПКП ГИТ”

(72) Автор(ы):

Штерн Ю.М. (RU),
Грабовщинер А.Я. (RU),
Христофорова Н.В. (RU)

(73) Патентообладатель(и):

Закрытое акционерное общество “МИЛТА ПКП ГИТ” (RU)

(54) СПОСОБ БЛОКИРОВАНИЯ ДЕЛЕНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК

(57) Реферат:

Изобретение относится к области микробиологии и медико-биологических исследований и может быть использовано для исследования и разрушения раковых клеток, культивируемых in vitro. Способ включает введение в клетку или ряд клеток веществ-медиаторов, изменяющих проницаемость клеточной мембраны с возникновением потенциала действия, и электродов с отбором электрической энергии клетки во внешнюю нагрузку. Это позволяет увеличить степень замедления роста раковых клеток даже при индукции пролиферации и исключить использование токсических препаратов.

Изобретение относится к области микробиологии и медико-биологических исследований, в частности онкологии, и может быть использовано для исследования и разрушения раковых клеток, культивируемых in vitro.

Известен способ разрушения раковых клеток, основанный на повышении уровня адаптивности и иммунного статуса организма путем использования кодовой магнитной терапии, позволяющей формировать оптимальные корреляционные связи между частотами базисных ультрарадианных биоритмов, когда наиболее активно мобилизуются резервы собственных репаративных возможностей организма (ст. Л.В. Дубовой “Инфранизкочастотная магнитная терапия XXI века”. Вестник С.-З. регионального отделения АМТН, 2000, т. 3. С.158).

Использование данного способа позволяет, по мнению автора, повысить эффективность комплексной терапии рака в сочетании с радио-, химиотерапией и хирургией. Однако данная методика требует наличия предварительных детальных биофизических и физиологических характеристик состояния патологических зон пациента.

Известен способ разрушения раковых клеток в организме, основанный на проведении гипертермической терапии, путем нагрева опухоли до температуры 42-44°С (патент РФ №2157134 по кл. А 61 В 18/18 от 22.02.2000 г.). Недостатком данного способа и вообще способов, основанных на гипертермической терапии, является снижение избирательности и локальности деструкции раковых клеток относительно нормальных клеток организма.

Известен также способ деструкции раковых клеток в организме, основанный на использовании иммунохимиотерапии, в основу которого положен прием химических лекарственных препаратов, в частности совместно с цитокинами (нативный и рекомбинантный интерфероны), позволяющие блокировать деление раковых клеток (см. Грачева Л.А. “Цитокины в онкогематологии”. М., Алтус, 1996, с.168).

Недостатком данного способа является наличие токсического действия цитостатиков на организм, в том числе на сердечную мышцу, а при ряде онкологических заболеваний, у определенного процента больных рано или поздно возникает рецидив заболевания.

Данный метод основан на стремлении избежать токсического действия препарата путем селективной доставки его к опухоли. В качестве препарата использован комплекс ДНК-антрациклин, исходя из того, что раковые клетки активно поглощают ДНК и благодаря этому внутрь клетки попадает цитостатик, что и приводит к гибели клетки, при этом количество цитостатика минимально.

Недостатком данного способа является использование, хотя и с селективной доставкой, но все же химического препарата, что обуславливает необходимость постоянного контроля за содержанием антрациклина в крови.

Задача, на решение которой направлено заявленное изобретение, заключается в повышении эффективности деструкции раковых клеток путем исключения возможности токсического действия на организм.

Поставленная задача решается за счет того, что в способе блокирования деления раковых клеток, включающем введение в клетку химического вещества, блокирование деления осуществляют введением в клетку или ряд клеток веществ-медиаторов, изменяющих проницаемость клеточной мембраны с возникновением потенциала действия, и электродов с отбором электрической энергии во внешнюю нагрузку.

В основе предложенного способа блокирования деления раковых клеток в организме лежит обнаруженное явление генерирования электрической энергии в микробных топливных элементов (Tanisho.N. Kamiya N. Wakao. Bioelectrochem. Bioenerg. 21 (1989) 25).

В раковой клетке, как и в нормальной клетке организма, биохимические процессы протекают при наличии в ней аденозинтрифосфата (АТФ), выполняющего роль универсального аккумулятора и переносчика энергии под действием специальных ферментов. Эта энергия идет на синтетические и другие процессы жизнедеятельности.

При введении в клетку или ряд клеток химических веществ-медиаторов, молекулы которых способны реагировать с рецепторами клеточной мембраны и изменять ее проницаемость, вызывают возникновение (генерацию) потенциала действия и активного электрического сигнала. При введенных в клетку или группу клеток электродов, соединенных с нагрузкой во внешней среде, происходит отбор электрической энергии клетки или группы клеток, что в конечном итоге обуславливает блокирование деления раковых клеток и их разрушение.

В качестве медиаторов могут быть использованы такие вещества, как глицин, глутатион, дофамин и др.

Таким образом, наличие веществ-медиаторов в клетке обуславливает преобразование метаболической восстановительной энергии в электрическую, за счет формирования медиатором реверсивной пары окислительно-восстановительного потенциала, при этом одна пара необходима для связи восстановления медиатора с клеточным окислительным обменом веществ, а другая – для связи окисления медиатора с восстановлением акцептора электронов на “катодной поверхности” клетки.

В некоторых случаях для повышения метаболической энергии клеток необходима активация клеток, осуществляемая тепловым воздействием на клетки до температуры 39-41°С.

В проведенных исследованиях в качестве клеточного материала использовались быстро делящиеся бактерии Е. coli. Клетки вместе с ростовым субстратом размещались в кювете, рабочая ячейка которой имела объем 3 мл. В клеточную среду вводили вещество-медиатор – DCPIP (дихлорфенолиндофенол) и электроды с последующим отбором электрической энергии через электроды и медные провода в нагрузочное сопротивление 10 кОм. Эксперимент продолжался в течение 4 часов, его результаты оценивались по замерам оптической плотности на длине волны 660 нм и сравнивались с аналогичными результатами такого же эксперимента над контрольной клеточной средой, где отсутствовал отбор электроэнергии во внешнюю нагрузку. Проведенные исследования показали, что после 4 часов испытаний, испытуемая клеточная масса оказалась на ~ 40% (в единицах оптической плотности) меньше массы контрольной клеточной среды, т.е. при введении в клеточную среду вещества – медиатора и электродов с последующим отбором электрической энергии во внешнюю нагрузку рост клеток с индуцированной пролиферацией замедляется.

Данный способ позволяет подойти к решению задачи блокирования деления раковых клеток совершенно с другой стороны по отношению к известным способам и позволяет исключить использование химических токсических препаратов, что в конечном итоге является важным шагом к решению проблем лечения раковых заболеваний.

Формула изобретения

Способ блокирования деления раковых клеток, включающий введение в клетку химического вещества, отличающийся тем, что блокирование деления осуществляют введением в клетку или ряд клеток веществ-медиаторов, изменяющих проницаемость клеточной мембраны с возникновением потенциала действия, и электродов с отбором электрической энергии клетки во внешнюю нагрузку.


MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 08.02.2006

Извещение опубликовано: 20.02.2007 БИ: 05/2007


Categories: BD_2239000-2239999