Патент на изобретение №2239193

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ

(57) Реферат:

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при диагностике воспалительного поражения глаз хламидийной этиологии. Сущность изобретения состоит в том, что в организм человека внутрикожно вводят хламидийный антиген штамма LV C.trachomatis в концентрации 110⁷-2,510⁷ в количестве 0,1-0,2 мл, и определяют очаговую реакцию в глазу через 24-48 ч, при ее усилении по сравнению с первоначальной, диагностируют воспалительное поражение глаза хламидийной этиологии. Техническим результатом является своевременное выявление этиологии поражения роговицы, эписклеры, склеры, сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, что позволяет проводить целенаправленное специфическое лечение.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при диагностике воспалительного поражения глаз хламидийной этиологии.

За последние годы отмечается неуклонный рост хламидийной инфекции среди населения, что является серьезной проблемой здравоохранения РФ, вследствие широкого распространения и поражения различных органов и систем человека.

Известен лабораторный метод диагностики хламидийного конъюнктивита, например цитологический (“Семейный хламидиоз” Пособие по клинике, диагностике и лечению. Изд. НПФ “Медслайд” и др., М., 1996, стр. 14-18).

Данный метод предпочтителен при диагностике острых конъюнктивитов у взрослых и новорожденных.

При проведении лабораторных исследований на предметное стекло помещают соскобный материал из конъюнктивы и окрашивают по методу Романовского- Гимзы.

Данный метод недостаточно чувствителен и специфичен. Он предпочтителен при диагностике острых конъюнктивитов у взрослых и новорожденных.

Наиболее близким является способ диагностики воспалительного поражения глаза хламидийной этиологии. (Русский медицинский журнал, ст. Ю.С.Астахова и др. “К вопросу о диагностике хламидийного конъюнктивита”, 2001, № 1, стр.16-19.)

Взятый с конъюнктивы соскобный материал помещают на предметное стекло, наносят приготовленный реагент – лиофилизированные моноклональные антитела “ХламидииСлайд” и просматривают препарат в люминесцентном микроскопе. При наличии элементарных телец хламидий (ярко-зеленых образований округлой формы с ровными краями) диагностируют хламидийный конъюнктивит.

Недостатком данного способа является то, что он трудоемок, так как необходима тщательная подготовка исследуемого образца. При отсутствии этого, данное исследование может привести к ложноположительной диагностике.

Кроме того, недостатком данного способа является его ограниченные возможности, обусловленные тем, что при глубоких формах поражения глаз хламидийной инфекцией, таких как эписклериты и склериты, передние, задние увеиты и панувеиты, увеиты с поражением сетчатки зрительного нерва (увеоретиниты, увеоретиноневриты) и роговицы (кератоувеиты), эти способы мало информативны и свидетельствуют об инфицированности организма хламидиями, но не об этиологии воспалительных процессов в различных отделах глаза.

В отличие от конъюнктивитов развитие этих форм осуществляется в результате лимфогенного и гематогенного распространения инфекции.

Сложные комплексы микробов, образованные вследствие накопления лейкоцитов с незавершенным фагоцитозом, диссеминируют по сосудистому и лимфотическому руслу, формируя новые очаги инфекции.

В соответствии с этим поставлена задача, направленная на создание эффективного способа диагностики глубоких форм поражения глаз хламидийной инфекцией, таких как роговицы, эписклеры, склеры, сосудистой оболочки, сетчатки, а также зрительного нерва, что позволит на ранней стадии провести достоверную диагностику и оказать целенаправленное, специфическое лечение данной категории больных.

Эта задача решена тем, что в способе диагностики воспалительного поражения глаз хламидийной этиологии предложено внутрикожно вводить в организм человека хламидийный антиген штамма LV С.trachomatis в концентрации 10⁷-2,510⁷ клеток/мл в количестве 0,1-0,2 мл, а через 24-48 ч определять очаговую реакцию в глазу и при ее усилении по сравнению с первоначальной, диагностировать воспалительное поражение глаза хламидийной этиологии.

Способ осуществляют следующим образом.

Хламидийный антиген производят из стандартного штамма LV С.trachomatis с концентрацией 3-10⁷ кл/мл, рН антигена от 7,0-7,6. Данный антиген обладает широким диагностическим спектром и имеет выраженный родовой антиген. Для использования в данном способе его предварительно титруют от 2- до 5-кратного разведения. При этом при 2-кратном разведении, концентрация его составляет 2,510⁷ кл/мл, при 3-кратном разведении – 1,6610⁷ кл/мл, при 4-х кратном – 1,2510⁷ кл/мл и при 5-кратном разведении 110⁷ кл/мл.

Антиген вводят внутрикожно в дозе 0,1-0,2 мл в сгибательную поверхность предплечья. Концентрация хламидийного антигена и доза выбираются в зависимости от активности, тяжести, распространенности и локализации воспалительного процесса.

При поражении переднего отрезка глаза используют 2-3-кратные разведения, то есть антиген концентрации 2,510⁷-1,6610⁷ кл/мл;

при поражении сетчатки и хориоидеи – 4-5-кратные разведения, то есть антиген концентрации 1,2510⁷-110⁷ кл/мл.

Всего проводят 1-3 пробы с интервалом 48 ч. При возникновении очаговой реакции после первой или второй инъекции – последующую не проводят. При отсутствии реакции или при сомнительном результате возможно повторное введение антигена через 48 ч, не более 3-х раз.

Далее через 24-48 ч определяют очаговую реакцию в глазу.

По клиническим симптомам критерии оценки очаговой реакции в глазу следующие.

Минимальная очаговая реакция при поражении переднего отдела глаза выражается в усилении перикорнеальной и склеральной инъекции, увеличении инфильтрации роговицы, выпадении преципитатов, экссудата, расширении сосудов корня радужки. Кроме того, может выявляться параспецифическая реакция, которая выражается в расширении сосудов лимба и новобразованных сосудов роговицы. Минимальная очаговая реакция в заднем отделе может проявляться в виде усиления экссудации в стекловидном теле, в виде небольшого увеличения инфильтрации на хориоретинальных очагах или вокруг них, в виде появления или усиления гиперемии диска зрительного нерва, расширении сосудов сетчатки, появления геморрагии, увеличения скотом, снижения остроты зрения.

В месте введения хламидийного антигена изучают уколочную реакцию (в числителе обозначают величину папулы, в знаменателе – величину гиперемии в мм).

Оценивают общую реакцию организма, наличие озноба, головной боли, слабости, колебаний температуры тела.

Конкретные примеры применения способа

Пример 1

Больной К., 35 лет. Поступил с жалобами на резкое снижение зрения в левом глазу и появление пятна. Острота зрения: OD – 1,0; OS – 0,3 не корр.

OS при биомикроскопии выявлены единичные фолликулы в конъюнктиве нижнего века. Передний отрезок не изменен. При офтальмоскопии: на глазном дне диск зрительного нерва бледно-розовый с четкими границами; в центральном отделе сетчатки выявляется свежий экссудативный очаг с нечеткими контурами, который проминирует в стекловидное тело; артерии не изменены, вены полнокровны и извиты.

При компьютерной периметрии OS: центральная скотома в пределах 10-15 градусов.

По данным ЭФИ OS: ЭРГ – изменения в наружных слоях сетчатки в центре и на периферии. Значительные изменения в макулярной области сетчатки. ЭчиЛ – снижение возбудимости II-III нейронов сетчатки.

Установлен диагноз: Центральный хориоретинит неясной этиологии.

Больному внутримышечно в дозе 0,1 мл в сгибательную поверхность предплечья введен хламидийный антиген из стандартного штамма LV С.trachomatis в концентрации 110⁷ кл/мл.

Через 48 ч очаговая реакция при офтальмоскопии OS появилась в виде увеличения экссудации и появления отека сетчатки вокруг очага; при визометрии отмечалось незначительное снижение остроты зрения до 0,2; при периметрии выявлено увеличение центральной скотомы.

В крови титр Ig G вырос в 2 раза и составил 1:512, уколочная реакция 7,9 мм/ 15,20 мм.

Окончательный диагноз: Центральный хориоретинит левого глаза хламидийной этиологии.

Пример 2

Больной И., 18 лет. Поступил с жалобами на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, снижение зрения на оба глаза. Острота зрения OD – 0,6 не корр., OS – 0,4 не корр.

При биомикроскопии OU выражена смешанная реакция, в конъюнктиве нижнего века, множество фолликул среднего размера, умеренное слизистое отделяемое, роговица обоих глаз отечная, в центральных и парацентральных отделах, в поверхностных и глубоких слоях множество инфильтратов различного размера.

Глазное дно обоих глаз не офтальмоскопировалось.

Установлен диагноз: кератоувеит неясной этиологии.

Больному введен внутрикожно хламидийный антиген из стандартного штамма LV С.trachomatis в количестве 0,1 мл, концентрации 1,6610⁷ кл/мл. Через 48 ч очаговая реакция выразилась в расширении сосудов эписклеры и новообразованных сосудов роговицы, увеличении слизистого отделяемого. В крови в 1,5 раза вырос титр IgG до 1:768, уколочная реакция 18,25 мм/20,28 мм.

Окончательный диагноз: кератоувеит обоих глаз хламидийной этиологии.

Способ позволяет своевременно выявить этиологию поражения роговицы, эписклеры, склеры, сосудистой оболочки, сетчатки, а также зрительного нерва и проводить целенаправленное, специфическое лечение данной категории больных.

Способ позволяет уменьшить число больных с не установленной этиологией заболевания, повысить функциональные результаты лечения и уменьшить выход на инвалидность этой группы больных.

Формула изобретения

Способ диагностики воспалительного поражения глаз хламидийной этиологии, отличающийся тем, что внутрикожно вводят в организм человека хламидийный антиген штамма LV C.trachomatis в концентрации 110⁷-2,510⁷ в количестве 0,1-0,2 мл, а через 24-48 ч определяют очаговую реакцию в глазу и при ее усилении по сравнению с первоначальной, диагностируют воспалительное поражение глаза хламидийной этиологии.

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 04.04.2005

Извещение опубликовано: 10.12.2006 БИ: 34/2006