Патент на изобретение №2235508

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ИЗ ГРУППЫ ПЕРИНАТАЛЬНОГО РИСКА

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, неонатологии. У новорожденных проводят ультразвуковое исследование центральной гемодинамики. Определяют скорости позднедиастолического и раннедиастолического наполнения левого желудочка. Вычисляют их соотношение. По последней величине диагностируют постгипоксическую кардиопатию или транзиторную ишемию миокарда. Способ прост, позволяет предотвратить развитие тяжелых нарушений гемодинамики.

Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для диагностики нарушения функции сердечно-сосудистой системы у новорожденных из групп перинатального риска.

В последние годы распространенность перинатальной гипоксии плода, обусловленной патологией матери и осложнением течением беременности, имеет устойчивую тенденцию к повышению, в связи с чем проблема формирования постгипоксической кардиопатии – кардиональной патологии гипоксического генеза, не связанной со структурными аномалиями и воспалительными заболеваниями сердца у детей раннего возраста занимает в современной педиатрии одно из ведущих мест (В.А.Таболин и соавт., 1998; J.A.Wong et.al., 1996 и др.). Работами ряда исследований установлена ведущая роль постгипоксической кардиопатии в формировании заболеваний сердца в более старшем возрасте, в связи с чем кардиальная патология гипоксического генеза представляет большую и серьезную проблему не только неонаталогии, но и педиатрии в целом.

До настоящего времени посгипоксическая кардиопатия является недостаточно изученной проблемой кардиологии раннего детского возраста, нередко создающей серьезные дифференциально-диагностические трудности в силу отсутствия четких критериев. Имеющиеся в литературе данные о состоянии сердечно-сосудистой системы у детей, перенесших перинаталъную гипоксию, посвящены, преимущественно, нарушениям функции сердца вследствии перенесенной тяжелой внутриутробной гипоксии плода (S.L.Kavra et.al., 1988; Н.Г.Макаренко и соавт., 1998; П.Б.Цывьян, 1998). Вместе с тем существует достаточно большая группа детей, рожденных при осложненном течении беременности и перенесших хроническую перинатальную гипоксию, однако родившихся с оценкой по шкале Апгар 8-10 баллов без четких клинических проявлений нарушений со стороны центральной нервной системы и висцеральных органов. Именно эти новорожденные относятся к группе риска по формированию в последующем различных патологических состояний, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы (Н.Н.Лагодина, 1998; S.Elias et.al., 1993). Гипоксия является ведущим патогенетическим механизмом перинатального поражения сердечно-сосудистой системы. Возникающие на ее фоне обменно-дистрофические изменения миокарда приводят к формированию постгипоксических кардиопатий, дифференциальная диагностика которых с транзиторной ишемией миокарда у новорожденных из групп повышенного перинатального риска, как правило, представляет значительные трудности, но имеет практическое значение, поскольку определяет объем, характер и длительность проводимой терапии.

Отсутствие четких клинических проявлений у новорожденных с данной патологии могут приводить к диагностическим ошибкам.

В настоящее время для диагностики постгипоксических изменений миокарда используются различные биохимические критерии: определение активности изоферментов лактатдегидрогеназы, сердечного изофермента креатинфосфокиназы (КФК-МВ), миоглобина и др.

Известен Способ дифференцальной диагностики органических и неорганических заболеваний миокарда (А.с. №1204214), состоящий в том, что при исследовании крови на 2-3 неделе заболевания выделяют лимфоциты, определяют наличие сенсибилизации к антигену некротизированного миокарда в реакции Е-розеткообразования и при увеличении количества розеткообразующих лимфоцитов более 10% по сравнению со спонтанным розеткообразованием диагностируют органическое заболевание миокарда. Указанный способ сложен и трудоемок, не обладает достаточной специфичностью, не дает возможности ранней диагностики, т.к. исследование проводится на 2-3 неделе заболевания.

Известны Способ прогнозирования состояния сердечно-сосудистой системы новорожденного (Патент №2168179) и Способ дифференциальной диагностики поражений миокарда у новорожденных (патент №2089900), предусматривающие определение активности креатинфосфокиназы в крови.

Недостатки метода: необходимость внутривенного забора крови, травматичного для детей и использование редких и дорогостоящих наборов для определения уровня ферментов.

До настоящего времени у взрослых и детей старшего возраста основное диагностическое значение имеют электрокардиографические изменения, характеризующиеся смещением сегмента ST от изолинии, инверсией зубца Т. Однако у новорожденных указанные изменения не являются четкими диагностическими критериями ишемеческого повреждения миокарда даже в случаях обширных инфарктов (Arch Mal Coner, – 1985. Vol. 79. – р.633-638; Ю.М.Белозеров. Рос. вест. перинат и педиатр, 1995, №3. – С.41-48).

В последние десятилетия сохраняют популярность УЗ-методы исследования сердца. Например, определение методом эхокардиографии гиперкинезии межжелудочковой перегородки в сочетании с гипокинезией задней стенки миокарда левого желудочка, что позволяет диагностировать нарушение функции сердечно-сосудистой системы (Н.Р.Бужинская. Эхокардиографическая характеристика сократительной способности миокарда: Автореф дисс. кандидата мед. наук. – Харьков, 1986). Однако этот способ не позволяет дифференцировать постгипоксические повреждения, не дает возможности прогнозировать длительность постгипоксических изменений.

В качестве прототипа предлагаемого изобретения избран Способ диагностики ишемического поражения миокарда новорожденных детей, перенесших антенатальную гипоксию (патент №2154992).

Сущность способа, избранного в качестве прототипа, заключается в том, что в ходе ультразвукового исследования сердца определяют конечно-систолический диаметр левого желудочка, фракцию укорочения волокон левого желудочка, скорость потока диастолического наполнения через трикуспидальный клапан и определяют диагностический индекс Y по формуле:

Y=КСД2,73+ФУ0,15+Е2,82-11,08

и при Y>О диагностируют ишемическое поражение сердца, а при Способ, избранный в качестве прототипа, обладает рядом несовершенств: позволяет прогнозировать только достаточно грубые (органические) поражения сердца; не дает возможности прогнозировать транзиторные изменения в миокарде. Указанные недостатки устраняются в предлагаемом изобретении.

Задачей изобретения является разработка простого эффективного способа диагностики нарушения функции сердечно-сосудистой системы у новорожденных из группы перинатального риска, позволяющего своевременно выявлять характер и долгосрочность постгипоксических изменений миокарда и назначать патогенетическую терапию.

Поставленная в изобретении задача решается тем, что у новорожденных из группы перинатального риска методом УЗИ оценивают диастолическую функцию левого желудочка, вычисляют коэффициент соотношения пиков скоростей позднего и раннего диастолического наполнения через митральный клапан и при значении коэффициента 1,2-1,4 диагностируют постгипоксическую кардиопатию, при коэффициенте 1,1-1,19 – транзиторную ишемию миокарда, а при коэффициенте 0,9-1,0 – делают заключение об отсутствии нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Определение соотношения скоростей позднедиастолического и раннедиастолического наполнения левого желудочка в качестве отличительного признака предлагаемого способа обусловлено тем, что диастолическая дисфункция возникает раньше систолической дисфункции, так как диастола более чувствительна к ишемии, и ее расстройства могут раньше и точнее других признаков свидетельствовать о вовлечении миокарда в патологический процесс. Исследования показали, что нарушение процессов расслабления левого желудочка отражается на спектре кровотока через митральный клапан в виде изменения соотношения скоростей позднего (М2) и раннего (M1) диастолического кровотока в сторону увеличения соотношения М2/М1. Установлено, что существует хорошая коррелятивная связь между показателями диастолической функции левого желудочка и уровнем КФК – MB в крови. Приводим конкретные примеры, подтверждающие работоспособность способа.

Пример 1.

Ребенок Б. родился 13.10.95 (ист. родов №634/5163) от 1 беременности, 1 срочных родов путем кесарева сечения у женщины 19 лет, страдающей миопией обоих глаз средней степени. Беременность протекала на фоне хр. кольпита, ФНП. При рождении масса 4000 г, длина 54 см, оценка по шкале Ангар – 8-9 баллов.

Течение периода новорожденности оценено как удовлетворительное, тем не менее в первые трое суток отмечались: преходящий периоральный цианоз, приглушенность тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке.

1 сутки:

Диастолическую функцию при допплерографии оценивают, исследуя динамику наполнения левого желудочка по стандартной методике на приборе Sum 5000 PLUS (Россия-Италия), комбинирующем двухмерное изображение с допплерографией в импульсно-волновом режиме. В положении ребенка на спине из апикального доступа получают четырехкамерное изображение сердца (добивались хорошей визуализации как полости левого желудочка, так и максимальной экскурсии митральных створок), контрольный объем помещали на уровне митрального кольца и получали изображение трансмитрального кровотока. Первый пик Ml характеризует пассивное диастолическое наполнение, второй пик М2 – предсердную систолу. По трем комплексам рассчитывают соотношения М2/М1.

Допплерэхокардиография: М2/М1=1,4. Заключение: диастолическая дисфункция ЛЖ, характерная для посттипоксической кардиопатии.

Электрокардиография: ЧСС=126 в мин. Ритм синусовый. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Снижение сегмента ST ниже изолинии и сглаженность зубца Т во всех грудных отведениях.

Дальнейшее наблюдение за ребенком в течение 12 мес. выявило сохранение диастолической дисфункции, что подтвердило первоначальный диагноз и долгосрочность изменений в миокарде.

Пример 2.

Ребенок Д. родился 15.09.95 (ист. родов №537/4151) от 1 беременности, 1 срочных родов путем кесарева сечения у женщины 22 лет, страдающей хроническим кольпитом. Беременность протекала с хронической внутриутробной гипоксией плода. При рождении масса 3600 г, длина 53 см, оценка по шкале Ангар – 8-9 баллов.

Течение периода новорожденности оценено как удовлетворительное. В первые двое суток отмечались: преходящий периоральный цианоз, приглушенность тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке.

1 сутки: по описанной методике проводят допплер-эхокардиграфия: М2/М1=1,19 Заключение: диастолическая дисфункция ЛЖ, характерная для транзиторной ишемии миокарда.

ЭКГ: ЧСС=124 в мин. Ритм синусовый. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Снижение сегмента ST ниже изолинии и сглаженность зубца Т во всех грудных отведениях.

Дальнейшее наблюдение за ребенком показало исчезновение к 9 месяцам признаков диастолической дисфункции, что подтвердило кратковременность выявленной транзиторной ишемии миокарда.

Таким образом результаты исследования показали, что соотношение скоростей позднедиастолического и раннедиастолического наполнения левого желудочка является достоверным показателем характера, долгосрочности постгипоксических изменений миокарда и позволяет производить отбор детей для назначения патогенетической терапии в периоде новорожденности.

Предлагаемый способ обладает рядом преимуществ:

– позволяет предотвратить развитие тяжелых нарушений гемодинамики и снизить лекарственную нагрузку на ребенка;

– нетравматичен, не имеет противопоказаний;

– прост и доступен в педиатрической практике.

Способ апробирован на значительном по объему клиническом материале.

Формула изобретения

Способ диагностики нарушения функции сердечно-сосудистой системы у новорожденных из группы перинатального риска путем ультразвукового исследования центральной гемодинамики, отличающийся тем, что определяют скорости позднедиастолического и раннедиастолического наполнения левого желудочка, вычисляют их соотношение и при его значении 1,2-1,4 диагностируют постгипоксическую кардиопатию, при значении 1,1-1,19 – транзиторную ишемию миокарда.

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 21.07.2004

Извещение опубликовано: 10.12.2006 БИ: 34/2006