Патент на изобретение №2234240

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2234240 (13) C2
(51) МПК 7
A61B5/02, A61B5/08
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 18.02.2011 – прекратил действие

(21), (22) Заявка: 2002126899/14, 07.10.2002

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

07.10.2002

(43) Дата публикации заявки: 20.04.2004

(45) Опубликовано: 20.08.2004

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:
RU 1735782 A1, 23.05.1992. RU 2071727 A1, 20.01.1997. ДУБРОВСКИЙ В.И. Спортивная медицина. – М., 1999, с.146-172. ЛЕВАШОВА М.И. Исследование общего внутрилегочного газообмена и отдельных показателей гомеостаза при моделировании гипервентиляционных состояний. Автреф. дис. канд. – Куйбышев, 1984. ROBBINS М. et al. Ventilatory and heart rate responses to exersise: bettr predictors of heart failure morality then peak oxygen consumption. Circulat, 1999, 100, 24, p.2411-2417.

Адрес для переписки:

390026, г.Рязань, ул. Высоковольтная, 9, РГМУ, патентный отдел

(72) Автор(ы):

Ракита Д.Р. (RU),
Кирюхин О.Л. (RU)

(73) Патентообладатель(и):

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова (RU)

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, кардиологии. Регистрируют наибольшее значение СО2 в выдыхаемом воздухе в конце спокойного выдоха. Измерения производят в состоянии покоя и при малой физической нагрузке. При снижении регистрируемого показателя при нагрузке диагностируют сердечную недостаточность. Способ позволяет проводить оценку сократительной функции сердца и диагностировать сердечную недостаточность по изменениям газообмена в легких.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для предварительной диагностики хронической застойной сердечной недостаточности (ХЗСН) посредством измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе.

Существует ряд подобных способов диагностики, применяющихся для определения физической работоспособности и объективизации состояния пациентов с синдромом ХЗСН.

По последним литературным данным [10, 11, 12, 13, 14, 16, 17, 18] из всех инструментальных способов определения функциональных возможностей сердца наилучшими являются показатели функции ЛЖ по ЭхоКГ и показатели газообмена в легких при выполнении нагрузочных проб. Последние даже точнее отражают тяжесть ХЗСН, коррелируют с показателями функции ЛЖ по ЭхоКГ и субъективными оценками больных [10, 11, 17, 19]. Чаще всего при этом определяют пиковое поглощение кислорода (VО2), анаэробный порог, вентиляционный эквивалент для углекислого газа – отношении продукции СО2 к минутной вентиляции при пробах с физической нагрузкой [10, 11, 13, 19]. Суть этого отношения состоит в том, что при нарастании интенсивности физической нагрузки и увеличении продукции СО2 минутный объем дыхания возрастает неадекватно выше необходимого, т.е. имеет место гипервентиляция [10-13]. И эта гипервентиляция выражена тем сильнее, чем выше степень тяжести сердечной недостаточности. Существенными недостатками этих методов являются: первое – дороговизна и неудобство их применения в практике амбулаторных врачей, и второе – необходимость проведения нагрузочных тестов, когда некоторым больным (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда) часто не показана интенсивная физическая нагрузка (тесты с ходьбой, тредмилы, спировелоэргометрия). Однако, рассматривая первый недостаток, очевидно, что неадекватная гипервентиляция может быть выявлена и по снижению содержания СО2 в выдыхаемом воздухе. Упоминание об этом мы нашли в иностранной литературе [13], где показатель обозначается как “end tidal CО2“, но не был удостоен должным вниманием и для практического применения не рекомендовался. Хотя мы посчитали это важным, учитывая, что в настоящее время созданы портативные измерители СО2 в выдыхаемом воздухе. Относительно второго недостатка, существуют литературные данные о возможности проведения кистевой изометрической нагрузки у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда [3]. Кроме того, в литературе указано на присутствие гипервентиляции у больных с ХСН в состоянии покоя [1, 2, 5, 7, 20], подробно изложены возможные механизмы этого явления.

Нами проводились работы [8, 9], подтвердившие, что у пациентов с синдромом ХЗСН и отсутствием заболеваний легких или состояний, приводящих к нарушению кислотно-основного состояния, имеется гипокапническая гипервентиляция, в большинстве случаев в покое, усиливающаяся при выполнении незначительной физической нагрузки, которая регистрируется при снижении сократительной функции сердца: ФВ левого желудочка менее 50%, нарушении диастолической функции 2-4 степени по канадской классификации [15].

Цель изобретения состоит в упрощении способов диагностики сердечной недостаточности и создании условий применения метода в практике амбулаторных врачей и на ранних этапах диагностики в стационаре.

Поставленная цель достигается использованием в диагностике капнографии или малогабаритных измерителей СО2 выдыхаемого воздуха, разрабатываемых в настоящее время на производстве медицинской техники.

Способ осуществляется следующим образом.

1. Первый этап исследования заключается в определении СО2 в выдыхаемом воздухе в покое. Пациент находится в положении сидя в спокойном расслабленном состоянии. Измерение проводят при обычном дыхании после 5-6 дыхательных движений для адаптации к условиям работы. Регистрируют наибольшее значение СО2 в конце спокойного выдоха, что соответствует высшей точке альвеолярного плато капнограммы (при работе на стационарном капнографе) и показателю СО2 альвеолярного воздуха [2], так называемому “end tidal CО2“[14].

2. Второй этап исследования – выполнение физической нагрузки. В качестве нагрузки может быть представлена ходьба, приседания, изометрическая кистевая нагрузка и др., с учетом состояния больного, до появления небольшой одышки. Затем осуществляют повторное измерение наибольшего показателя СО2 в выдыхаемом воздухе в конце спокойного выдоха, как в пункте 1, с целью выяснения того, как меняется газообмен в легких после физической работы. Интерпретация результата зависит от величины исходного СО2 в выдыхаемом воздухе (п.1):

А. Если исходно в покое регистрировалась нормокапния, то снижение показателя СО2 выдыхаемого воздуха после нагрузки будет свидетельствовать о наличии у больного неадекватного повышения минутного объема дыхания, причиной которого может быть недостаточная сократительная функция сердца.

Б. Если исходно в покое регистрировалась гипокапния, то снижение СО2 выдыхаемого воздуха после нагрузки подтверждает недостаточность сократительной функции миокарда, а увеличение этого показателя (как подтвердили наши исследования) говорит о нейрогенном характере гипервентиляции или респираторных проявлениях НЦД.

Суть исследования в том, что при физической работе у здоровых лиц и пациентов с гипервентиляционным синдромом (нейрогенной гипервентиляцией) наблюдается рост СО2 в выдыхаемом воздухе [2], в отличие от больных с ХЗСН, у которых отмечено снижение этого показателя за счет ряда факторов, в числе которых увеличения вентиляции мертвого пространства [10, 11, 12, 13]. Следует повториться, что в качестве физической нагрузки можно использовать ходьбу, подъем по лестнице, приседания, кистевую нагрузку (единственный вид нагрузки, разрешенный к применению у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда [3]). В тяжелых случаях физическая нагрузка не обязательна, т.к. гипервентиляция является одним из объективных подтверждений наличия ХЗСН. Метод не пригоден к использованию у больных с тяжелыми декомпенсированными состояниями (ожоги, тяжелый сахарный диабет, отравления, политравма и т.д.), тяжелой легочной патологией (эмфизема легких), заболеваниями крови (анемия), приводящих к значительным нарушениям кислотно-основного обмена и, как следствие, газообмена в легких.

Клинические примеры.

1 Больная Т.

Обратилась в поликлинику с жалобами на одышку при физической нагрузке (ходьба до 100 м, подъем по лестнице на 2 этаж), быструю утомляемость, сердцебиение, снижение аппетита, ухудшение ночного сна. Из анамнеза известно, что около года назад больная перенесла острый инфаркт миокарда. С тех пор стала замечать одышку при ходьбе, периодически беспокоили боли за грудиной сжимающего характера, снимаемые приемом нитроглицерина. По рекомендации врача после выписки из стационара принимала аспирин по 0,125 1 раз и нитросорбид по 10 мг 3 раза в день. В последние 2 недели состояние ухудшилось: одышка и сердцебиение стали появляться даже при подъеме на 1 этаж, часто просыпалась ночью от того, что было тяжело дышать, пропал аппетит, стала худеть.

При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, отеков нет, лимфоузлы не увеличены, патологии костно-суставного аппарата не выявлено. Перкуторно границы легких не расширены, над легочными полями прослушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД=18 в минуту в состоянии покоя. Область сердца не изменена. Перкуторные границы сердца расширены влево. ЧСС=90 в мин, АД=140/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот пальпаторно мягкий, безболезненный.

При обследовании больной на капнографе получены следующие данные: %СО2=4,1%, при Ратм=760 мм рт.ст., РСО2=29,2 мм рт.ст., при физической нагрузке (кистевая проба) %СО2 (РСО2) снижается.

На ЭхоКГ у больной выявлены нарушения систолической и диастолической функции миокарда: фракция выброса составила 46%, КДР=63 мм, КСР=50 мм, в диастолу – псевдонормальный поток наполнения.

Таким образом, у больной выявлено и подтверждено наличие синдрома хронической сердечной недостаточности постинфарктной этиологии, назначено соответствующее лечение.

2. Больной К.

Обратился в областную поликлинику с жалобами на периодически возникающие боли в области сердца тянущего, жгучего характера, возникающие при нервно-психическом напряжении, волнении, при физической нагрузке, одышку и чувство нехватки воздуха, часто сопровождаемые неудовлетворенностью вдохом. Наблюдается в течение года у врача терапевта с диагнозом ИБС: стенокардия напряжения I ФК.

При объективном обследовании: кожные покровы обычной окраски, отеков нет, грудная клетка не изменена, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД=19 в минуту. Область сердца не изменена, границы – в пределах нормы, тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС=82 в мин, АД=140/90 мм рт.ст. Живот безболезненный, физиологические отправления не нарушены.

При обследовании на капнографе:

%СО2=4,0, при Ратм=756 мм рт.ст., РСО2=28,4 мм рт.ст. После физической нагрузки (кистевая проба) РСО2 возросло до 38,3 мм рт.ст.

По данным ЭхоКГ сократимость сердца не нарушена (фракция выброса левого желудочка 62%), изменений ЭКГ-картины не выявлено.

В результате больному поставлен диагноз: Нейроциркуляторная дистония, респираторные нарушения в виде гипервентиляционного синдрома. После проведенного целенаправленного лечения с применением принципов биообратной связи отмечалось значительное улучшение, одышка практически не беспокоит. Показатели капнограммы улучшились.

Метод хорошо зарекомендовал себя на практике. Выявленное снижение сократительной функции сердца по изменениям газообмена в легких подтверждалось данными дополнительного обследования (ЭхоКГ, ЭКГ, исследование центральной гемодинамики).

Литература

1. Георгиевская Л.М. Регуляция газообмена при сердечной и вентиляционной недостаточности. – Л.: Медгиз, 1960. – 224с.

2. Голиков А.П., Абдрахманов В.П., Закин А.М. Дыхательная недостаточность в неотложной кардиологии. – М.: Медицина, 1979. – 208с.

3. Инструментальные методы исследования в кардиологии: руководство под науч. ред. проф. Г.И.Сидоренко. – Минск, 1994, с.225-237.

4. Материалы Европейского Конгресса по Сердечной Недостаточности 29 июня-1 июля 2000 г., Венеция, “Стратегические подходы к повышению качества лечения сердечной недостаточности в Европе”.

5. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М.: Медицина, 1978. – 247с.

Формула изобретения

Способ диагностики хронической сердечной недостаточности, включающий оценку сократительной функции сердца, отличающийся тем, что регистрируют наибольшее значение СО2 в выдыхаемом воздухе в конце спокойного выдоха в состоянии покоя и при малой физической нагрузке, и при снижении этого показателя при нагрузке диагностируют сердечную недостаточность.


MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 08.10.2004

Извещение опубликовано: 10.12.2006 БИ: 34/2006


Categories: BD_2234000-2234999