Патент на изобретение №2232583

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, ОСЛОЖНЕННЫМ АСЦИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, к афферентной терапии, и может быть использовано для лечения гепаторенального синдрома у больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом. Изымают асцитическую жидкость путем пункции брюшной полости, производят ее детоксикацию с помощью непрямого (in vitro) электрохимического окисления 0,04% раствором гипохлорита натрия с последующей реинфузией в венозное русло. Данное изобретение способствует адекватному возмещению белковых и клеточных иммунологических компонентов крови, что в свою очередь приводит к улучшению функционального состояния печени и почек. 2 табл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при хирургическом лечении больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом, в плане предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных.

Цель – улучшение функционального состояния печени, почек и в целом результатов лечения у больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом.

Известен способ улучшения функций печени и почек в лечении у больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом с помощью реинфузии сорбированной на активированных углях асцитической жидкости (см. Борисов А.Е., Андреев Г.Н., Земляной В.П. – Современные методы хирургической коррекции асцитического синдрома при циррозе печени. – Спб.: Политехника, 2000. – 222 с.).

Однако применение известного способа детоксикации связано:

а) – с техническими сложностями метода;

б) – значительными экономическими затратами;

в) – большим количеством пирогенных реакций;

г) – потерей белков и электролитов;

д) – невозможностью инактивации крупных токсичных молекулярных соединений;

е) – присутствие на гранулах сорбента электропотенциала травмирует форменные элементы асцитической жидкости (лимфоциты, лейкоциты), что приводит к снижению иммунологической резистентности организма.

Предлагаемое изобретение более просто и надежно решает задачу экстракорпоральной детоксикации асцитической жидкости у больных циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом.

Получаемый при этом технический результат состоит в эффективной экстракорпоральной детоксикации асцитической жидкости.

Указанная цель достигается тем, что при осуществлении способа лечения гепаторенального синдрома у больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом, эксфузированную асцитическую жидкость перед внутривенной реинфузией подвергают непрямому (in vitro) электрохимическому окислению 0,04% раствором гипохлорита натрия (НЭХОАЖ). Следует отметить, что получение 0,04% раствора гипохлорита натрия не затруднительно и дешево для клиник любого уровня.

В результате проведения клинических исследований установлено, что метод детоксикации эксфузированной асцитической жидкости непрямым (in vitro) электрохимическим окислением 0,04% раствором гипохлорита натрия безопасен, прост и доступен для любой клиники. После сеансов непрямого (in vitro) электрохимического окисления асцитической жидкости (табл.1) уровень билирубина в ней снижался на 25-28% (Р<0,01), мочевины на 26-29% (Р<0,05), креатинина на 23-25% (Р<0,05), уровень среднемолекулярных пептидов на 22-26% (Р<0,01), продуктов перекисного окисления липидов на 19-24% (Р<0,05). Следует отметить, что концентрация общего белка остается практически неизмененной (Р<0,01).

Способ экстракорпоральной детоксикации асцитической жидкости непрямым электрохимическим окислением 0,04% раствором гипохлорита натрия у больных декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом, осуществляют следующим образом:

– в нижний этаж брюшной полости посредством троакара вводят катетер-дренаж в виде пластиковой трубки (4-5 мм) с боковыми отверстиями. Эту трубку с помощью стандартной системы для гемотрансфузии соединяли со стерильным стандартным флаконом объемом 500 мл со 100 мл 0,04% гипохлорита натрия и собирали выводимую асцитическую жидкость в соотношении 1:3 (100 мл 0,04% раствора гипохлорита натрия и 300 мл асцитической жидкости). Для предупреждения образования сгустка во флакон предварительно добавляли 500 ед. гепарина. Экспозиция 30 мин при комнатной температуре. Объем внутривенной реинфузии электрохимически окисленной асцитической жидкости в сутки (один сеанс) составлял 1,0-1,5 литра. Скорость инфузии составляет 60 капель в минуту. До операции следует проводить 3-5 сеансов.

В процессе внутривенной реинфузии асцитической жидкости, подвергнутой непрямому (in vitro) электрохимическому окислению 0,04% раствором гипохлорита натрия, самочувствие больных не изменялось. Аллергических реакций не отмечалось, показатели гемодинамики оставались неизмененными во время и непосредственно после сеанса реинфузии асцитической жидкости подвергнутой непрямому (in vitro) электрохимическому окисленнию 0,04% раствором гипохлорита натрия.

Полученные результаты позволяют считать, что метод непрямого электрохимического окисления (in vitro) 0,04% раствором гипохлорита натрия асцитической жидкости может с успехом применяться для экстракорпоральной детоксикации асцитической жидкости у больных с декомпенсированными циррозами печени, осложненным асцитическим синдромом.

Способ зарекомендовал себя высокоэффективным, дешевым, легким в исполнении, к тому же обеспечивающим возможность адекватного возмещения белковых и клеточных иммунологических компонентов.

Клинический пример.

Больной П. 65 лет, находился во II хир.отделении ММУ-25 с 14.10.01 с диагнозом: цирроз печени вирусной этиологии (гепатит В). Портальная гипертензия, варикознорасширенные вены пищевода II ст., гепатоспленомегалия, медикаментозно-резистентный асцит. Гепаторенальный синдром II степени тяжести. Согласно критериям оперативного риска по Child-Pugh больной относился к прогностической группе С (декомпенсированные больные). Состояние тяжелое, обусловленное печеночно-почечной недостаточностью. Билирубин крови составлял – 53,4 мкмоль/л (в асцитической жидкости – 48 мкмоль/л), мочевины – 18,3 ммоль/л (в асцитической жидкости – 14,8 ммоль/л), креатинина – 0,44 ммоль/л (в асцитической жидкости – 0,34 ммоль/л), среднемолекулярных пептидов – 0,29 ед (в асцитической жидкости – 0,24 ед), гидроперекисией липидов – 14,4 мкмоль/л (в асцитической жидкости – 12,5 мкмоль/л), общего белка – 46 г/л (в асцитической жидкости – 32 г/л). С первых суток пребывания в клинике проводилась интенсивная печеночно-почечная терапия. Учитывая выраженное снижение синтезирующей, детоксицирующей и ретенционной функций печени и почек больному была показана реинфузия детоксицированной асцитической жидкости. Для этого в стандартную предоперационную подготовку больному включили (по описанной выше методике) 4 сеанса внутривенной реинфузии (по 1,5 литров за 1 сеанс) асцитической жидкости, подвергнутой непрямому (in vitro) электрохимическому окислению 0,04% раствором гипохлорита натрия (всего 6,0 литров). Отмечалось, что после НЭХОАЖ в асцитической жидкости снизился уровень билирубина на 28%, мочевины на 25%, креатинина на 23%, среднемолекулярных пептидов на 23%, гидроперекисей липидов на 21%. Концентрация общего белка осталась неизмененной (табл.2). После проведения сеансов реинфузии у больного значительно (на 20-30%) улучшилось функциональное состояние печени и почек (табл.2). Гепаторенальный синдром перешел из II ст.тяжести в I степень. Асцит принял транзиторную форму. Больного стало возможным оперировать. Лапароскопическим способом выполнены операции типа Kalb (иссечение участков брюшины диаметром 5-6 см в области треугольников Пти для всасывания асцитической жидкости в забрюшинное пространство). С целью улучшения репаративных процессов в печени применялись электрокоагуляционные насечки на поверхности печени по Усову. Завершался абдоминальный этап оментогепатофренопексией, служащей основой для развития органных портокавальных анастомозов. Вторая бригада хирургов для снижения портально-лимфатической гипертензии, накладывала лимфовенозый анастомоз “бок в бок” или “конец в бок” между левым грудным лимфатическим протоком и внутренней яремной веной. В раннем послеоперационном периоде у больного наблюдалась более быстрая (на 7-10 дней) регрессия гепаторенального синдрома из средней степени в легкую, по сравнению с больными получившими реинфузию не детоксицированной асцитической жидкости (табл.2). Больной отметил стойкое улучшение качества жизни.

Предложенный способ был применен при лечении гепаторенального синдрома у 18 больных с циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом.

Предложенный способ в комплексе с другими методами лечения дал возможность успешно провести у всех больных предоперационную подготовку, которая позволила всех больных оперировать, значительно облегчить течение послеоперационного периода, добиться более раннего и длительного улучшения качества жизни.

Способ доступен каждому хирургу, надежно улучшает функциональное состояние печени и почек, и в комплексе с другими методами лечения позволяет расширить возможности профилактики и лечения гепаторенального синдрома у больных с циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом.

Формула изобретения

Способ лечения гепаторенального синдрома у больных с декомпенсированным циррозом печени, осложненным асцитическим синдромом, заключающийся в изъятии асцитической жидкости путем пункции брюшной полости, ее детоксикации с последующей реинфузией в венозное русло, отличающийся тем, что детоксикацию асцитической жидкости осуществляют с помощью непрямого (in vitro) электрохимического окисления 0,04%-ным раствором гипохлорита натрия.

РИСУНКИ

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 10.09.2004

Извещение опубликовано: 20.10.2006 БИ: 29/2006