Патент на изобретение №2151427
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
(57) Реферат: Изобретение относится к области медицины, в частности к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости у различных лабораторных животных. Проводят катетеры через пункционные отверстия в передней брюшной стенке. Катетеры устанавливают в правом и левом подиафрагмальных пространствах, правом и левом боковых каналах живота, малом тазу и центральной части брюшной полости. Вводят через катетеры в брюшную полость аутокровь в объеме 7-10 мл/кг массы тела. Через 24 ч осуществляют введение в три этапа через катетеры микробной взвеси из стафилококка, кишечной палочки, палочки сине-зеленого гноя и пептококка в равных соотношениях. На первом этапе вводят взвесь микробных тел в объеме 50-55 млрд микробных тел/кг массы тела животного, на втором и третьем – по 20-25 млрд микробных тел/кг. Введение взвеси осуществляют через шестичасовые промежутки. Способ позволяет получить модель перитонита со значительным приближением динамики патологического процесса к реальным клиническим условиям. Изобретение относится к медицине, а именно – экспериментальной хирургии. Прототипом следует считать способ моделирования острого перитонита, заключающийся в пункционном одномоментном внутрибрюшинном введении каловой взвеси /С.А. Шалимов, А.П. Радзиховский, Л.В. Кейсевич “Руководство по экспериментальной хирургии”. -М.: Медицина, стр. 125/. К недостаткам данного способа можно отнести следующие – возможность непредусмотренного травмирования органов брюшной полости, сложность получения однотипной динамики течения патологического процесса, гибель части лабораторных животных от токсико-септического шока. Целью настоящего изобретения явилась разработка нового способа моделирования острого распространенного перитонита, позволяющего получить динамику развития воспалительного процесса в брюшной полости, максимально приближенную к клиническим проявлениям, а также дающего возможность получать однотипные по характеру и распространенности патологические реакции, что повышает достоверность получаемых данных. Указанная цель достигается путем введения в брюшную полость комбинированной взвеси микробных тел, представленных стафилококками, кишечной палочкой, палочкой сине-зеленого гноя и пептококками в равных соотношениях, которая распределяется по всем отделам брюшной полости с помощью предварительно проведенных через пункционные отверстия в передней брюшной стенке катетеров, установленных в правом и левом поддиафрагмальных пространствах, правом и левом боковых каналах живота, малом тазу и центральной части брюшной полости, при этом указанная взвесь микробных тел вводится через 24 ч после предварительного введения в брюшную полость через вышеуказанные катетеры аутокрови в суммарном объеме 7-10 мл/кг массы тела экспериментального животного в три этапа, при этом на первом этапе взвесь микробных тел вводится в объеме 50-55 млрд микробных тел/кг массы тела животного, на втором и третьем – по 20-25 млрд микробных тел/кг через шестичасовые промежутки. Предлагаемый способ можно использовать для моделирования гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости у различных лабораторных животных /собаки, кролики и др./. Пример моделирования острого распространенного перитонита на беспородной собаке /собака N 3, масса 19 кг, самец/. На первом этапе у животного производился забор крови, которая впоследствии была введена в брюшную полость в объеме 7-10 мл/кг массы тела. Следующим этапом моделирования перитонита явились пункции брюшной стенки (под обезболиванием) и введение в брюшную полость 6 тонких силиконовых катетеров. Каждый катетер устанавливали в строго определенном месте брюшной полости – в правом боковом канале, левом боковом канале, правом поддиафрагмальном пространстве, левом поддиафрагмальном пространстве, малом тазу, центре брюшной полости, через отдельные проколы. После установки в брюшной полости концы катетеров фиксировали к апоневрозу и выводили или под кожу, или под повязку, исключающую самопроизвольное удаление катетеров. В каждый катетер вводили равное количество аутокрови в суммарном объеме 160 мл. После этого через 24 ч в брюшную полость вводили полимикробную взвесь, состоящую из стафилококков, кишечной палочки, палочки сине-зеленого гноя и пептококков в равных пропорциях. С целью профилактики развития токсико-септического шока и преждевременной гибели животного микробную взвесь вводили дробно. Объем вводимой на первом этапе полимикробной взвеси составил 55 млрд микробных тел/кг массы тела животного. Второе и третье введения полимикробной взвеси выполняли через шестичасовые промежутки в объеме по 25 млрд микробных тел/кг массы тела животного. В каждый катетер вводили одинаковое количество раствора с полимикробной взвесью. После выполнения последнего этапа бактериального загрязнения брюшной полости взвесью микробных тел катетеры оставляли в брюшной полости до момента выполнения первичной операции уже по поводу перитонита. Это позволяло подтвердить после лапаротомии и ревизии органов брюшной полости правильность установки катетеров и соответствие бактериального загрязнения соответствующих отделов брюшной полости предъявляемым требованиям. Разработка и изучение предлагаемого способа моделирования острого перитонита проведены на 40 беспородных собаках. При использовании предлагаемой модели через 36 ч от момента бактериального загрязнения брюшной полости у экспериментальных животных развивается четкая клиника токсической стадии острого распространенного перитонита. При отсутствии лечения летальность составляет 90-95%. Применение указанной модели острого распространенного перитонита позволяет значительно приблизить динамику патологического процесса к реальным клиническим условиям, осуществлять моделирование гнойно-воспалительного процесса с однотипной локализацией, что в совокупности повышает достоверность экспериментальных исследований. Формула изобретения
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 17.02.2001
Номер и год публикации бюллетеня: 2-2003
Извещение опубликовано: 20.01.2003
|
||||||||||||||||||||||||||
