Патент на изобретение №2223034

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РЕСТРИКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ НА ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, к анестезиологии и реаниматологии и может быть использовано для диагностики рестриктивных нарушений биомеханики дыхания у больных на искусственной вентиляции легких. С помощью двухпросветного зонда измеряют давление в пищеводе и желудке одновременно при стационарных заданных параметрах респираторной поддержки и при снижении амплитуды давлений в пищеводе и желудке более чем на 20% от амплитуды давлений, предшествующих рестриктивным нарушениям, диагностируют отек легких, при увеличении амплитуды давлений в пищеводе и желудке более чем на 20% диагностируют пневмотракс, а при увеличении амплитуды давления в пищеводе и снижении в желудке более чем на 20% диагностируют острую внутрибрюшинную гипертензию. Данное изобретение позволяет дифференцировать острые рестриктивные нарушения биомеханики дыхания при отеке легких, пневмотораксе и острой внутрибрюшинной гипертензии. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики острых рестриктивных нарушений биомеханики дыхания у больных, которым проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ), как в операционной, так и в палате интенсивной терапии.

Известен способ диагностики рестриктивных нарушений биомеханики дыхания путем измерения давления в дыхательных путях, спирографического определения параметров выдоха, определения ряда производных параметров во время искусственной вентиляции легких [1, 2].

Однако остро возникшие рестриктивные нарушения биомеханики дыхания независимо от причины могут выражаться одинаковыми изменениями давления в дыхательных путях и параметров спирограммы.

В основу изобретения поставлена задача создания способа дифференциальной диагностики острых рестриктивных нарушений биомеханики дыхания вследствие отека легких, пневмоторакса или острой внутрибрюшной гипертензии.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе диагностики рестриктивных нарушений биомеханики дыхания у больных на искусственной вентиляции легких с помощью двухпросветного зонда измеряют давление в пищеводе и желудке одновременно при стационарных заданных параметрах респираторной поддержки, и при снижении амплитуды давлений в пищеводе и желудке более чем на 20% от амплитуды давлений, предшествующих рестриктивным нарушениям, диагностируют отек легких, при увеличении амплитуды давлений в пищеводе и желудке более чем на 20% диагностируют пневмоторакс, а при увеличении амплитуды давления в пищеводе и снижении в желудке более чем на 20% диагностируют острую внутрибрюшинную гипертензию.

Техническим результатом изобретения является дифференциальная диагностика острых рестриктивных нарушений биомеханики дыхания вследствие отека легких, пневмоторакса или острой внутрибрюшной гипертензии.

Технический результат достигается тем, что во время ИВЛ измеряется давление в пищеводе и желудке одновременно при стационарных заданных параметрах респираторной поддержки. Давление в пищеводе и желудке циклически повышается в связи с работой аппарата ИВЛ, и уровень амплитуд давлений в пищеводе и желудке сохраняется без изменений, если не реализуется рестриктивный (ограничительный) механизм нарушения биомеханики дыхания. При остром развитии того или иного ограничительного варианта нарушений биомеханики дыхания амплитуда давлений в пищеводе и желудке в зависимости от конкретного рестриктивного механизма будет меняться, как показано в таблице.

Отек легких ведет к снижению податливости легочной паренхимы. Следовательно, положительное давление, создаваемое аппаратом ИВЛ в фазе вдоха, в меньшей степени передается на плевральную полость, и значит, на пищевод и желудок – амплитуды давлений будут меньше.

Острое повышение внутрибрюшного давления обуславливает высокое стояние диафрагмы и уменьшает ее смещение вниз во время искусственного вдоха. Повышение внутрибрюшного давления, в свою очередь, само по себе снижает дыхательную амплитуду давления в желудке. Все это определяет характерные изменения: повышение амплитуды давления в связи с дыхательным циклом в пищеводе и снижение ее в желудке.

При пневмотораксе давление в плевральной полости во время искусственного вдоха повышается в большей степени, чем при отсутствии воздуха вокруг легких, так как объем плевральной полости снижен. Компенсаторно через диафрагму положительное давление передается на желудок. В результате амплитуда давлений в пищеводе и желудке будет повышена.

Способ осуществляется следующим образом. Для измерения колебаний давления в пищеводе и желудке используют тонкий двух просветный зонд. Дистальные концы просветов на разных уровнях открываются в тонкостенные резиновые баллоны. Зонд вводят через нос или рот пациента и располагают таким образом, что один баллон находится в желудке, другой – в нижней трети пищевода. Баллоны раздуваются воздухом. К проксимальным просветам присоединяют манометр, позволяющий измерять изменения давлений раздельно для пищевода и желудка и одновременно. Давление в точке конца пассивного выдоха, регистрируемое с каждого баллона, приравнивается к нулю. Амплитуды колебания давления в пищеводе и желудке, связанные с ИВЛ, считываются на проксимальном конце зонда манометром. Измеренные амплитуды давлений на высоте искусственного вдоха принимаются за начальные, с которыми сравнивают результаты последующих измерений. При остром развитии какого-либо рестриктивного механизма нарушений биомеханики дыхания происходит изменение (снижение или увеличение) пищеводной и/или желудочной амплитуды давлений, как правило, больше чем на 20%. Отмечается характерная картина этих изменений, соответствующая определенному виду рестриктивного механизма нарушений биомеханики дыхания (см. таблицу).

Далее сущность изобретения поясняется примерами.

Пример 1. Больной К., 49 лет, поступил в травматологическое отделение с диагнозом: Закрытый перелом большеберцовой кости правой голени. Сопутствующее заболевание: Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Стенокардия напряжения, функциональный класс (ФК) II. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая недостаточность кровообращения 116. Гипертоническая болезнь (ГБ) II.

Из перенесенных заболеваний отмечал: детские инфекции; аппендэктомия; пневмония.

Больному был рекомендован остеосинтез большеберцовой кости металлической пластиной. Предоперационная подготовка заключалась в стандартном клинико-лабораторном и инструментальном обследовании, которое не выявило противопоказаний к плановому оперативному лечению. Все данные дополнительных методов исследования соответствовали сопутствующей патологии и носили компенсированный характер.

Через 3 дня после поступления больного в стационар под комбинированным эндотрахеальным наркозом была выполнена операция – металлоостеосинтез правой большеберцовой кости.

Во время операции, после перевода больного на ИВЛ, был установлен зонд для измерения давления в пищеводе и желудке. Интраоперационно проводился также спирографический мониторинг, включающий измерение пикового давления в дыхательных путях и доли выдоха за 1 секунду от общего объема выдоха для обнаружения обструктивного механизма нарушений биомеханики дыхания. Параметры ИВЛ во время операции оставались без изменений: дыхательный объем – 570 мл, частота искусственных вдохов 12, соотношение фаз вдоха и выдоха 1:2.

Во время операции отмечалась тенденция к артериальной гипертензии с подъемами систолического артериального давления до 192 мм рт. ст. и диастолического артериального давления до 111 мм рт. ст.

После установки зонда на дисплее манометра изменения давлений в пищеводе и желудке в связи с ИВЛ выглядели в виде двух синусоид. Амплитуда колебаний в первые 30 минут операции не менялась и составляла +14,2 см водн. ст. в пищеводе и +13,3 см водн. ст. в желудке. По прошествии около 30 минут от начала операции наметилась тенденция к снижению амплитуд давлений в пищеводе и желудке. Примерно через 45 минут на высоте искусственного вдоха давление в пищеводе равнялось +10,3 см водн. ст. (на 27% меньше), в желудке – +8,4 см водн. ст. (на 37% меньше). Кроме того, возросло пиковое давление в дыхательных путях, и увеличилась доля выдоха за 1 секунду от общего объема выдоха. В дальнейшем к указанным изменениям присоединилась клиническая картина отека легких: аускультативно выслушивались влажные хрипы над всей поверхностью легких, появление пены из эндотрахеальной трубки. Был диагностирован отек легких.

По данному примеру можно сказать, что тяжелая артериальная гипертензия во время операции спровоцировала острую левожелудочковую недостаточность, которая проявилась отеком легких. При исключении обструктивного механизма нарушений биомеханики дыхания картина изменений давлений в пищеводе и желудке соответствовала, согласно таблице, отеку легких, что и было подтверждено впоследствии. Отметим, что признаки отека легких по данным измерения давления в пищеводе и желудке предшествовали клиническим проявлениям.

Пример 2. Больной М., 39 лет, поступил в хирургическое отделение с диагнозом: Язвенная болезнь желудка. Желудочно-кишечное кровотечение. Сопутствующие заболевания: Хронический панкреатит. Хронический бронхит курильщика.

При поступлении предъявлял жалобы на боли в эпигастрии, рвоту “кофейной гущей”, дегтеобразный стул в течение трех дней.

Настоящим заболеванием страдает в течение 5 лет, когда впервые появились боли вверху живота.

Из перенесенных заболеваний отмечает: детские инфекции; аппендэктомия; пневмония.

Предоперационно была проведена фиброгастроскопия, где выявлено активное кровотечение из язвы.

Через 1,5 часа после поступления больного в стационар под комбинированным эндотрахеальным наркозом была выполнена операция – лапаротомия, гастротомия, ушивание кровоточащей язвы.

Во время операции, после перевода больного на ИВЛ, был установлен зонд для измерения давления в пищеводе и желудке. Интраоперационно проводилась также спирографическая оценка биомеханики дыхания, включающая измерение пикового давления в дыхательных путях и доли выдоха за 1 секунду от общего объема выдоха для диагностики обструктивных нарушений. Параметры ИВЛ во время операции оставались без изменений: дыхательный объем – 620 мл, частота искусственных вдохов 12, соотношение фаз вдоха и выдоха 1:1,5.

После установки зонда на дисплее манометра изменения давлений в пищеводе и желудке в связи с ИВЛ выглядели в виде двух кривых с одинаковыми амплитудами. Амплитуда колебаний в начале операции составляла +13,7 см водн. ст. в пищеводе и +11,3 см водн. ст. в желудке.

Во время операции, примерно через 15 минут, начала отмечаться тенденция к снижению артериального давления. Для обеспечения венозного доступа и проведения инфузионно-трансфузионной терапии была выполнена катетеризация правой подключичной вены. По прошествии около 30 минут от начала операции наметилась тенденция к повышению амплитуд давлений в пищеводе и желудке. Примерно через 40 минут на высоте искусственного вдоха давление в пищеводе равнялось +24,4 см водн. ст. (на 78% больше), в желудке – +15,3 см водн. ст. (на 35% больше). Возросло пиковое давление в дыхательных путях, и увеличилась доля выдоха за 1 секунду от общего объема выдоха. В дальнейшем, изменилась аускультативная картина над легкими: дыхание над правым легким не выслушивалось. Рентгенологически был поставлен диагноз – пневмоторакс.

В соответствии с таблицей, изменения давлений в пищеводе и желудке соответствовали пневмотораксу. Последний, видимо, был осложнением катетеризации правой подключичной вены.

Пример 3. Больная С., 58 лет, поступила в отделение абдоминальной хирургии на плановое оперативное лечение, по поводу желчекаменной болезни, хронического калькулезного холецистита. При поступлении предъявляла жалобы на боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи. Настоящим заболеванием страдала в течение 8 лет, когда впервые появились указанные симптомы.

Из других перенесенных и сопутствующих заболеваний отмечала: детские инфекции; бронхиальная астма инфекционно-зависимой формы средней тяжести; ИБС, стенокардия напряжения, ФК II; ГБ II; хронический панкреатит; инсулин независимый сахарный диабет средней тяжести.

Предоперационная подготовка заключалась в стандартном комплексе клинико-лабораторного и функционального обследования. Консультации специалистов не обнаружили противопоказаний к плановому оперативному лечению. Результаты лабораторных и инструментальных исследований соответствовали сопутствующей патологии и имели компенсированный характер.

Через 5 дней после поступления больной в стационар под комбинированной эндотрахеальной анестезией с применением мышечных релаксантов была выполнена операция – лапароскопическая холецистэктомия, дренирование подпеченочного пространства.

Во время операции, после перевода больного на ИВЛ, был установлен зонд для измерения давления в пищеводе и желудке. Интраоперационный мониторинг помимо общепринятых регистрируемых параметров включал спирографическое исследование функции внешнего дыхания. Параметры ИВЛ во время операции были установлены при следующих значениях: дыхательный объем – 520 мл, частота искусственных вдохов 14, соотношение фаз вдоха и выдоха 1:1,5.

Течение наркоза можно было охарактеризовать как гладкое.

После установки зонда и до наложения пневмоперитонеума на дисплее манометра изменения давлений в пищеводе и желудке в связи с ИВЛ выглядели в виде 2 кривых, отражающие гармонические колебания. Амплитуда давлений до наложения пневмоперитонеума не менялась и составляла +15,3 см водн. ст. в пищеводе и +14,7 см водн. ст. в желудке. Через 10 минут от момента перевода больного на ИВЛ брюшная полость больной была раздута закисью азота. Манометр эндоскопического хирургического оборудования показывал давление в брюшной полости +12 мм рт. ст, что соответствовало острой внутрибрюшной гипертензии II степени по классификации Burch с соавт.

Сразу же после наложения пневмоперитонеума обнаружились следующие изменения. Возросло пиковое давление на вдохе. Амплитуда колебаний давления в пищеводе увеличилась до 19,3 см водн. ст. (на 26% больше), а амплитуда колебаний давления в желудке уменьшилась до 1,7 см водн. ст. (на 88% меньше). Данные изменения сохранялись в течение всей операции до ликвидации пневмоперитонеума.

В соответствии с таблицей изменения амплитуд давлений в пищеводе и желудке отражают реализацию рестриктивного нарушения биомеханики дыхания в связи с острой внутрибрюшной гипертензией.

Пример 4. Больной Г. , 57 лет, поступил в хирургическое отделение на плановое оперативное лечение среднесрединной большой послеоперационной вентральной грыжи. При поступлении предъявлял жалобы на наличие грыжевого выпячивания, боли в области выпячивания.

Настоящим заболеванием страдал в течение 6 лет, после операции по поводу прободной язвы желудка, когда была выполнена срединная лапаротомия, ушивание перфоративного отверстия, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде имело место нагноение раны. В течение первых месяцев после выписки из стационара больной заметил грыжевое выпячивание в области послеоперационного рубца. В последующие 5 лет грыжа развилась до настоящих размеров. Поводом для данного обращения в стационар послужило усиление болей в области грыжи.

Из прочих перенесенных и сопутствующих заболеваний отмечал: детские инфекции; аппендэктомия; пневмония; хронический бронхит курильщика; хронический панкреатит; ЖКБ, хронический холецистит вне обострения.

Предоперационная подготовка заключалась в повышении адаптации органов дыхания и кровообращения к высокому внутрибрюшному давлению – комплекс дыхательных упражнений и ношение бандажа в течение одного месяца до предполагаемого планового грыжесечения.

Стандартное лабораторное и инструментальное обследование не выявило противопоказаний к плановому оперативному лечению. Изменения со стороны АД и данных ЭКГ соответствовали сопутствующей патологии и носили компенсированный характер.

Через 3 дня после поступления больного в стационар под комбинированным эндотрахеальным наркозом была выполнена операция – грыжесечение, пластика дефекта местными тканями, дренирование раны.

Во время операции, после перевода больного на ИВЛ, был установлен зонд для контроля изменений давления в пищеводе и желудке. Интраоперационный мониторинг включал также спирографическое исследование функции внешнего дыхания. Параметры ИВЛ во время операции были установлены при следующих значениях: дыхательный объем – 600 мл, частота искусственных вдохов 14, соотношение фаз вдоха и выдоха 1:2.

После установки зонда и до окончания операции, когда был применен “натяжной метод” закрытия дефекта передней брюшной стенки на дисплее манометра изменения давлений в пищеводе и желудке в связи с ИВЛ выглядели в виде двух кривых с одинаковой частотой и почти неизменной амплитудой. Амплитуда давлений во время операции до закрытия дефекта не менялась и составляла в среднем +13,5 см водн. ст. в пищеводе и +10,7 см водн. ст. в желудке.

В конце операции после пластики дефекта передней брюшной стенки местными тканями внутрибрюшное давление равнялось +18,4 см водн. ст., что соответствовало острой внутрибрюшной гипертензии II степени по классификации Burch с соавт.

После завершения операции до восстановления спонтанного дыхания больного имели место следующие изменения давлений. Возросло пиковое давление на вдохе. Амплитуда колебаний давления в пищеводе увеличилась до 18,1 см водн. ст. (на 34% больше), а амплитуда колебаний давления в желудке уменьшилась до 3,9 см водн. ст. (на 64% меньше).

В соответствии с таблицей, аналогично примеру 3, изменения амплитуд давлений в пищеводе и желудке отражают реализацию рестриктивного нарушения биомеханики дыхания в связи с острой внутрибрюшной гипертензией.

Приведенные выше примеры показывают, что у больных во время проведения ИВЛ реализовывались различные виды рестриктивных нарушений биомеханики дыхания. Измерение давления в дыхательных путях имело малоинформативный характер. Определение доли выдоха за 1 секунду позволяло только исключить обструктивный компонент нарушений биомеханики дыхания. В свою очередь, измерение колебаний давления в пищеводе и желудке в связи с фазами ИВЛ позволяло провести дифференциальную диагностику в ряду – отек легких, пневмоторакс, острая внутрибрюшная гипертензия.

Таким образом, предлагаемый способ дифференциальной диагностики рестриктивных нарушений биомеханики дыхания у больных на искусственной вентиляции легких имеет следующие преимущества по сравнению с принятыми методами:
– диагностика с указанием конкретного вида рестриктивных нарушений биомеханики дыхания;
– может служить показанием для проведения соответствующей терапии.

Источники информации

Формула изобретения

Способ диагностики рестриктивных нарушений биомеханики дыхания у больных на искусственной вентиляции легких, отличающийся тем, что с помощью двухпросветного зонда измеряют давление в пищеводе и желудке одновременно при стационарных заданных параметрах респираторной поддержки и при снижении амплитуды давлений в пищеводе и желудке более чем на 20% от амплитуды давлений, предшествующих рестриктивным нарушениям, диагностируют отек легких, при увеличении амплитуды давлений в пищеводе и желудке более чем на 20% диагностируют пневмотракс, а при увеличении амплитуды давления в пищеводе и снижении в желудке более чем на 20% диагностируют острую внутрибрюшинную гипертензию.

РИСУНКИ

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 04.04.2005

Извещение опубликовано: 20.05.2006 БИ: 14/2006