Патент на изобретение №2205042

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АМБЛИОПИИ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения амблиопии. Проводят общую электроретинографию, измерение порога электрической чувствительности сетчатки, порога электрической лабильности зрительного нерва. выполняют электроэнцефалографию с определением амплитуды и частоты всех групп волн и локализации фокуса максимальной электрической активности коры головного мозга. Первоначально при наличии снижения всех электрофизиологических показателей по сравнению с нормой осуществляют эндоназальный электрофорез кортексина силой тока 0,2 мА, постепенно увеличивая ее до 0,5 мА. Продолжительность сеанса 10-20 минут. После этого проводят электростимуляцию зрительного нерва и сетчатки аппаратом ЭCOM. Активный электрод фиксируют на коже верхнего века, индифферентный на коже левой руки. Режим стимуляции устанавливают в полтора – два раза выше исходного значения порога электрической чувствительности сетчатки. По мере его восстановления на фоне лечения снижают режим стимуляции. Курс лечения включает 10-20 процедур. Способ позволяет повысить эффективность лечения амблиопии. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может найти применение при лечении нарушения зрения.

Поскольку при амблиопии определяется снижение остроты центрального зрения и отсутствие полной коррекции очковыми линзами, предложено много способов лечения, основанных на раздражении сетчатки амблиопичного глаза яркими контрастными элементами.

Профессор Э.С. Аветисов предложил выключать из акта зрения лучший глаз и проводить тренировку остроты зрения амблиопичного глаза путем предъявления объектов разной сложности (Аветисов Э. С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение. – М., 1966, с. 138-142). Поскольку данный способ требует длительного применения – 1 месяц и более, он был усовершенствован авт. свид. 554864 от 25.04.1977 и отличался тем, что предъявляемый объект уменьшают до степени неразличия его пациентом, затем увеличивают до его различия. Однако и этот способ требует длительного использования и частого повторения (2-3 раза в год), и недостаточно эффективен. С целью сокращения времени процедуры предложен способ лечения амблиопии – патент 20274201, отличающийся тем, что стимуляцию сетчатки осуществляют слепящим полем, включающим множество фигурных тест-объектов. Недостатком способа является частая непереносимость “слепящего” эффекта у детей, отказ от данного вида лечения и длительность лечения для повышения остроты зрения 1-1,5 месяца.

Для возможности проводить лечение амблиопии у детей со светобоязнью был предложен способ лечения амблиопии – патент 1297852, отличающийся тем, что засветы сетчатки проводят на фоне сине-зеленого фильтра. Однако этот способ оказался недостаточно эффективным, т.к. острота зрения слабо повышалась.

В связи с тем, что сетчатка лучше воспринимает объекты в виде решетки, был предложен способ лечения амблиопии – патент 1410972, отличающийся тем, что последовательно предъявляют решетчатые синусоидальные объекты возрастающей частоты и снижающейся контрастности, приближая их одновременно к пациенту вплоть до наиболее низкоконтрастного высокочастотного объекта, различимого пациентом, после чего данный объект отделяют от пациента, а пациент попеременно фиксирует взором данный объект. Недостатком данного способа является его ограничение в применении, т.к. он рекомендуется для возраста старше 5 лет и требует достаточно высокого интеллекта пациента.

Патентом 1561977 защищен “Способ лечения амблиопии с центральной зрительной фиксацией и устройство для его осуществления”, сущность которого заключается в использовании телевизионной передачи, которую ребенок смотрит через отверстие в диафрагме устройства амблиопичным глазом. То приближаясь, то отдаляясь от экрана, ребенок смотрит телепередачу на пределе остроты зрения и этим упражняет последнюю. Недостатком данного способа является наличие нескольких обязательных факторов: во-первых – центральная зрительная фиксация, которая не всегда имеется при амблиопии; во-вторых – обязательное участие взрослого человека во время проведения лечения, т.к. требуется определение “рубежной отметки” и контроль за выполнением лечения; в-третьих – устройство не выпускается серийно и круг пациентов ограничен этим.

Предложено несколько способов лечения амблиопии, в основе которых лежит использование пространственной решетки для раздражения сетчатки – патент 1630821; патент 1660697, которые отличаются видом, частотой реверсии. Общим недостатком способов является незначительная эффективность и необходимость частого повторения лечения.

С целью повышения эффективности лечения амблиопии было предложено несколько способов с использованием воздействия лазером на макулярную область сетчатки – патент 931185; патент 511079; патент 2128029; патент 2150259; патент 843982, которые отличаются друг от друга локализацией воздействия, диапазоном длины волн, длительностью импульса, частями спектра луча аргонового лазера. Общим недостатком названных способов является относительно низкая эффективность 30-40%, нестабильность результатов. Кроме того, лазерное излучение по своей силе и физическим свойствам неадекватно естественному стимулу – видимому световому излучению. К недостаткам известных способов лечения амблиопии с использованием лазерного излучения относится высокая стоимость и сложность лечения, что ограничивает возможность их широкого применения.

В то же время показатели ЭРГ указали на снижение электрогенеза в сетчатке от 20 до 30%, которое сопровождалось снижением вплоть до выпадения высоких частотно-контрастных характеристик у всех детей с амблиопией. Полученные результаты свидетельствовали о приоритетной роли центрального отдела зрительного анализатора в состоянии зрительных функций у детей с амблиопией.

В патентной литературе есть несколько способов лечения амблиопии, в которых предусматривается воздействие на зрительный анализатор:
Патент 2008860 – Способ лечения амблиопии путем электростимуляции зрительного анализатора через электроды, расположенные на глазных яблоках.

Патент 2103963 – Способ лечения амблиопии, отличающийся тем, что электростимуляцию выполняют с помощью двух электродов, один из которых имплантирует к юкстабульбарному отрезку зрительного нерва, другой – подкожно к затылочной области непосредственно перед воздействием тока.

Недостатком этих методов является направленность на увеличение скорости передачи нервного импульса по проводящим путям зрительного анализатора. Недостаточная эффективность данных способов объясняется отсутствием воздействия на обменные процессы в сетчатке, коре головного мозга, обеспечивающие сложный процесс акта зрения.

Способ лечения амблиопии у детей – патент 1688867 – учитывает состояние электрической активности коры головного мозга. В этом способе используют электроэнцефалограмму в качестве установки порога раздражения сетчатки и повышения внимания во время лечения ребенка, а в качестве сигнала используют яркость предъявляемого изображения на экране телевизора. Недостатком данного способа является его влияние только на процесс электрогенеза в сетчатке, кроме этого, параметры телевизионного изображения не могут существенно изменить корково-подкорковые взаимоотношения, которые нарушены при амблиопии. В связи с этим для повышения остроты зрения у ребенка с амблиописй для выработки правильной фиксации требуется длительное время. По данным авторов, около двух месяцев.

Патентом РФ 2147424 защищен Способ лечения амблиопии путем электростимуляции сейчатки и зрительного нерва, затем монокулярной лазерстимуляции и паттернстимуляции сетчатки. Однако данный метод недостаточно эффективен, так как воздействие осуществляется только на периферический отдел зрительного анализатора.

Наиболее близким аналогом заявленного способа является способ лечения амблиопии, включающий проведение общей электроретинографии, измерение порога электрической чувствительности сетчатки, порога электрической лабильности зрительного нерва, выполнение электроэнцелографии с определением амплитуды и частоты всех групп волн и локализации фокуса максимальной электрической активности коры головного мозга, а также проведение электростимуляции зрительного нерва и сетчатки (RU 2150253 C1, 10.06.2000) который взят за прототип. Но этот способ отличается длительностью выполнения и сложностью проведения лечения у детей и наиболее эффективен при амблиопии слабой и средней степени. Кроме того, к недостаткам данного способа можно отнести невозможность влияния на физиологические особенности нейрорецепторов, медиаторную передачу нервного импульса, т. е. важные нейрофизиологические процессы зрительного анализатора и структур головного мозга, которые нарушены при амблиопии.

Целью изобретения является упрощение и сокращение сроков лечения амблиопии, повышение остроты зрения в 93-95% случаев при средней и слабой степени амблиопии и в 66,7% – при высокой степени амблиопии, а также улучшение проведения импульсов между нейронами зрительного анализатора и корково-подкорковых взаимоотношений между областями коры головного мозга.

Поставленная цель достигается тем, что пациенту проводят курс лечения, включающий электрофорез кортексина эндоназально в сочетании с электростимуляцией зрительного анализатора.

Способ осуществляют следующим образом. Пациенту проводят полное офтальмологическое обследование, включающее определение остроты зрения, рефракции, характера зрения, осмотр переднего отрезка глаза, глазного дна. Выполняют периметрию на сферопериметре Гольдмана. Для выяснения функционального состояния всех отделов зрительного анализатора выполняют общую электроретинографию, измеряют порог электрической чувствительности сетчатки и порог электрической лабильности зрительного нерва, характеризующие функциональную сохранность проводящих путей. Кроме этого, определяют показатели зрительных вызванных потенциалов на вспышку. Затем пациентов обследует невропатолог и выполняет электроэнцефалографию (ЭЭГ) с определением амплитуды, частоты групп волн, а также локализации фокуса максимальной электрической активности коры головного мозга. Если у обследуемых детей с амблиопией выявлено снижение электрофизиологических показателей, им назначают эндозально электрофорез с кортексином. Кортексин относится к биопептидам, улучшает передачу нервного импульса, активизирует корково-подкорковые взаимоотношения, повышает биоэлектрическую активность коры головного мозга. Кортексин выпускается в виде стерильного лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг, его растворяют в 30 мл ацетатного буфера, полученным раствором смачивают фильтрованную бумагу, вместе с гидрофильной прокладкой вводят в ноздри. Концы их укладывают на клеенку, расположенную на верхней губе, прикрывают электродом с прокладкой и фиксируют бинтом. Второй электрод с прокладкой помещают на кожу затылочной области головы. Электрофорез осуществляют при силе тока 0,2 мА, постепенно увеличивая до 0,5 мА. Продолжительность процедуры 10 минут. Курс лечения состоит из 10 процедур.

В этот же день после электрофореза с кортексином выполняют электростимуляцию зрительного нерва и сетчатки на аппарате ЭСОМ. Активный электрод контактирует с кожей верхнего века, индифферентный электрод фиксируют на коже левой руки. В зависимости от показателей порога электрической чувствительности сетчатки устанавливают режим стимуляции в 1,5-2 раза выше его исходного значения, т. е. от 200 до 400 мкА в течение 10 минут. На фоне лечения ежедневно измеряют порог электрической чувствительности и по мере его восстановления снижают режим стимуляции. Курс лечения 10 процедур.

Повторный курс лечения проводят через 3-6 месяцев, если функции падают или не восстановились при первом курсе лечения.

Пример 1. Больной Б. 8 лет. Обратился с жалобами на снижение зрения. Лечился, получал фотостимуляцию сетчатки и электростимуляцию зрительного нерва, острота зрения не повысилась.

Объективно:
острота зрения – правый глаз 0,1 Sph(+)4,0Д=0,4
– левый глаз 0,2 Sph(+)3,0Д=Cyl(+)2,0 Д ах 90^o=0,6

Характер зрения бинокулярный. Оптические среды прозрачные, глазное дно в норме. Поле зрения суммарно по 8 меридианам: 520^o – правый глаз, 530^o – левый глаз
ЭРГ: ОД – волна А=40,5 мкВ
волна В=178 мкВ
OS – волна А=48 мкВ
волна В=190 мкВ.

Показатели ЭФИ см. в табл. 1.

Полученные данные свидетельствуют об ухудшении биоэлектрической активности зрительного анализатора, преимущественно в центральных отделах.

ЭЭГ: Амплитуда альфа-ритма 30 мкВ. Зональные различия сохранены.

Фокус максимальной электрической активности в затылочной области.

Бета-ритм Амплитуда 19 мкВ
Тета-ритм Амплитуда 16 мкВ. Определяется вспышка бета-ритма. Общее заключение ЭЭГ – умеренное снижение электрической активности коры, раздражение диэнцефальной области. Ребенок осмотрен невропатологом, органической патологии ЦНС не выявлено.

На основании обследования поставлен диагноз:
Гиперметропический астигматизм, амблиопия средней степени.

Проведен курс лечения – электрофореза эндоназально с кортексином при силе тока 0,5 мА с последовательной электростимуляцией зрительного нерва с силой тока – 200 мкА. Через 3 процедуры порог электрической чувствительности снизился до 90 мкА, поэтому в дальнейшем электростимуляцию осуществляли с силой тока 180 мкА. На 7-й день лечения порог электрической чувствительности стал 80 мкА. В связи с этим электростимуляцию зрительного нерва выполняли с силой тока 160 мкА.

После лечения повысилась острота зрения правого глаза до 0,7 с коррекцией, левого глаза до 1,0 с коррекцией. Улучшились все электрофизиологические показатели. Порог электрической чувствительности снизился до 70 мкА, порог электрической лабильности повысился до 42 Гц. ЗВП повысились до 23-24 мкВ. ЭЭГ – амплитуда альфа-ритма увеличилась до 50 мкА, альфа-ритм стал четкий и фокус его локализовался в затылочной области. Нормализовалась амплитуда дельта-, бета- и тета-ритмов. При осмотре через 3 месяца зрительные функции сохранились на достигнутом уровне. Астенопических жалоб нет.

Пример 2. Ребенок Л. 10 лет. Обратился с жалобами на низкое зрение. Лечился 3 года в поликлинике: “стеклянный атропин”, фотостимуляция сетчатки, лазеростимуляция сетчатки в сочетании с лекарственными препаратами: рибоксин, бета-каротин, ноотропил – 2 раза в год, зрение не повысилось.

Объективно:
Острота зрения правого глаза – 0,08 Sph(+)3,0Д=Су1(+)2,0 Д ax 180^o=0,2
Острота зрения левого глаза – 0,1 Sph(+)3,0Д=Су1(+)2,0 Д ax 180^o=0,4

Характер зрения бинокулярный. Передний отрезок и глазное дно без патологии. Поле зрения в норме.

Общая ЭРГ: ОД – волна А=40 мкВ
волна В=180 мкВ
OS – волна А=50 мкВ
волна В=200 мкВ.

Показатели ЭФИ см. в табл. 2.

Полученные данные свидетельствовали о снижении биоэлектрической активности на уровне проводящих путей и центрального отдела зрительного анализатора.

На ЭЭГ: регистрируется нечеткий альфа-ритм с амплитудой 24 мкВ, фокус максимальной активности определялся в центральной области в сочетании с билатеральными вспышками высокоамплитудных структур, снижении тормозящей роли коры головного мозга. Ребенок осмотрен невропатологом. Признаков органических поражений ЦНС нет.

Ребенку проведен курс лечения в виде электрофореза с кортексином в сочетании с электростимуляцией зрительного нерва. После 10 процедур острота зрения повысилась на правом глазу до 0,4, а в левом глазу до 0,6 с коррекцией. Лечение было продолжено до 15 процедур. В результате лечения – острота зрения правого глаза повысилась с коррекцией до 0,5; левого глаза 0,7. Биокулярная острота зрения была 0,7, что составляет зону зрительного комфорта.

Отмечается положительная динамика ЭЭГ: амплитуда альфа-ритма повысилась до 45 мкВ, ритм стал четкий, фокус максимальной электрической активности сместился в затылочную область. Улучшилось общее состояние ребенка. Он стал менее раздражительным, исчезал анизорефлексия.

На контрольном осмотре через 3 месяца зрительные функции сохранялись.

Предлагаемый способ лечения был использован у 99 детей с рефракционной амблиопией в возрасте от 7 до 13 лет. Со слабой степенью амблиопии – 44 ребенка, со средней степенью – 43 ребенка и с высокой степенью амблиопии 12 пациентов. У детей со слабой степенью амблиопии и корригированной остротой зрения до 0,6-0,7 в 95,45% (84 глаза) острота зрения повысилась до 0,9-1,0.

У детей со средней степенью амблиопии и исходной остротой зрения с коррекцией 0,2-0,4 после лечения острота зрения повысилась на 0,3-0,4 на 36 глазах (41,9%); на 0,1-0,2 на 44 глазах (51,1%); не повысилась на 6 глазах (7%).

У детей с высокой степенью амблиопии острота зрения повысилась на 0,2-0,3 на 6 глазах (25%); на 0,1 на 10 глазах (41,7%); без перемен на 8 глазах (33,3%).

Таким образом, предлагаемый способ лечения позволяет повысить не только остроту зрения в 93-95% случаев при средней и слабой степени амблиопии и в 66,7% при высокой степени амблиопии, но главное, улучшить проведение импульсов между нейронами зрительного анализатора, улучшить корково-подкорковые взаимоотношения между областями коры головного мозга. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности предлагаемого способа лечения амблиопии, т.к. в патогенезе ее преобладает не патология на уровне сетчатки, а замедленный процесс дифференциации зон коры головного мозга и формирование корково-подкорковых отношений.

Методика проста в своем выполнении. Сроки лечения составляют, как правило, 10 дней.

Формула изобретения

Способ лечения амблиопии, включающий проведение общей электроретинографии, измерение порога электрической чувствительности сетчатки, порога электрической лабильности зрительного нерва, выполнение электроэнцефалографии с определением амплитуды и частоты всех групп волн и локализации фокуса максимальной электрической активности коры головного мозга, а также проведение электростимуляции зрительного нерва и сетчатки, отличающийся тем, что первоначально, при наличии снижения всех электрофизиологических показателей по сравнению с нормой, осуществляют эндоназальный электрофорез кортексина силой тока 0,2 мА, постепенно увеличивая ее до 0,5 мА, продолжительностью 10-20 мин, после чего проводят электростимуляцию зрительного нерва и сетчатки аппаратом ЭСОМ, активный электрод фиксируют на коже верхнего века, индифферентный – на коже левой руки, режим стимуляции устанавливают в 1,5-2 раза выше исходного значения порога электрической чувствительности сетчатки, а по мере его восстановления на фоне лечения снижают и режим стимуляции, курс лечения включает 10-20 процедур.

РИСУНКИ

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 25.04.2004

Извещение опубликовано: 10.03.2006 БИ: 07/2006