Патент на изобретение №2201715
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ РЕЦИДИВОВ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛОБНЫХ ПАЗУХ
(57) Реферат: Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения и профилактики рецидивов хронических воспалительных заболеваний лобных пазух. При деформации остиомеатального комплекса I степени – парадоксальный изгиб средней носовой раковины в сторону латеральной стенки полости носа – резецируют крючковидный отросток с эндоназальной эндоскопической ревизией лобно-носового сообщения. При деформации остиомеатального комплекса II степени – чрезмерная пневматизация крючковидного отростка и решетчатой буллы при буллозно измененной или парадоксально изогнутой средней носовой раковине – выполняют эндоназальную эндоскопическую переднюю синусотомию с резекцией крючковидного отростка. При деформации остиомеатального комплекса III степени – сочетанная деформация остиомеатального комплекса и носовой перегородки в проекции среднего носового хода, перекрывающей валик носа более чем наполовину – производят полисинусотомию с резекцией крючковидного отростка. Предлагаемый способ позволяет в каждом конкретном случае произвести адекватный объем оперативного вмешательства и обеспечить профилактику рецидивов и осложнений этой категории синуситов. Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии. Проблема лечения воспалительных заболеваний лобных пазух, несмотря на интенсивную разработку ее на протяжении длительного времени, и сегодня остается одной из наиболее сложных и актуальных в оториноларингологии. Широко используемый и в настоящее время метод лечения фронтита с помощью противовоспалительных и физиотерапевтических средств не только малоэффективен, но и из-за его неадекватности приводит к хронизации процесса и развитию осложнений [Благовещенская Н.С. Сочетанное поражение лобных пазух и мозга. – М.: Медицина, 1972]. Экстраназальное хирургическое лечение хронических воспалительных заболеваний лобных пазух также является одним из самых распространенных методов лечения этого заболевания. Данные способы лечения не учитывают топографо-морфологических механизмов формирования хронических воспалительных заболеваний лобных пазух. Для лучшей визуализации мягкотканых структур используется магнитно-резонансная томография, которая помогает точнее определить характер поражения слизистой оболочки. Отсюда следует, что ограниченные оперативные вмешательства, направленные лишь на разблокировку выводного отверстия лобной пазухи, не учитывают патоморфологическое состояние образований, находящихся с ней в непосредственной близости. Игнорирование процессов, локализующихся в предлежащих ячейках решетчатого лабиринта, способствует прогрессированию заболевания. Подобная ситуация наблюдается при одонтогенном гайморите, когда после эвакуации гноя из-под надкостницы путем разреза по переходной складке и удаления “причинного зуба” процесс принимает хроническое течение. После же удаления секвестров и полипов воспалительные явления ликвидируются [Вернадский Ю.М., Заславский Н.И. Одонтогенные гаймориты. – М.: Медицина, 1968]. Техническим результатом нашего исследования является повышение эффективности лечения и профилактики рецидивов хронических воспалительных заболеваний лобных пазух. Технический результат достигается тем, что выбор метода и объема лечебных мероприятий у больных фронтитом производится дифференцировано в соответствии с топографо-анатомическим состоянием остиомеатального комплекса, определяемым с помощью эндо- и микрориноскопии, изменения которого коррелируют с фактической распространенностью деструктивных изменений в предлежащем решетчатом лабиринте, что повышает достоверность предоперационной диагностики и позволяет своевременно провести адекватный объем оперативного вмешательства и обеспечить профилактику рецидивов и осложнений. Так как до настоящего времени при выборе метода и объема лечебных мероприятий повсеместно не учитывалось топографо-анатомическое состояние лобно-носового сообщения и патоморфологические изменения в предлежащих к лобной пазухе структурах решетчатой кости, нами изучен характер течения и распространенность синусита в связи с топографо-анатомическими вариантами остиомеатального комплекса, деформирующими лобно-носовое сообщение. Клинико-эндоскопическое изучение состояния остиомеатального комплекса (ОМК) у больных фронтитом позволило выделить три степени его деформации и определить их роль в развитии и течении этой патологии. Первая степень деформации ОМК проявлялась в парадоксальном изгибе средней носовой раковины в сторону латеральной стенки полости носа, вплоть до соприкосновения с ее элементами. Вторая степень деформации ОМК заключалась в чрезмерной пневматизации крючковидного отростка и решетчатой буллы при буллозно измененной или парадоксально изогнутой средней носовой раковине. Третья степень деформации ОМК – это сочетанная деформация элементов остиомеатального комплекса и носовой перегородки в проекции среднего носового хода, перекрывающей agger nasi более чем наполовину. Ввиду отсутствия эффекта от проводимого традиционного лечения 130 больным хроническим фронтитом была произведена санирующая эндоназальная эндоскопическая коррекция структур решетчатой кости. Объективная оценка характера воспалительных изменений получена при гистологическом исследовании удаленных на этапах операции слизистой оболочки решетчатого лабиринта, лобной пазухи, устьев верхнечелюстной и клиновидной пазух, а также костной ткани различных отделов лабиринта, в том числе и предлежащих ко дну лобного синуса и его выводному отверстию. При исследовании удаленной слизистой оболочки у всех больных установлена морфологическая картина хронического гнойного или гнойно-полипозного воспаления. При исследовании костной ткани крючковидного отростка у больных с деформацией ОМК I, II и III степени, а также и при ее отсутствии были обнаружены различной степени некробиотические и костно-деструктивные изменения. При деформации остиомеатального комплекса II степени костно-деструктивные процессы и лизис пластинок решетчатой кости имели место в передних и средних клетках решетчатого лабиринта. Хронические воспалительные изменения в задних отделах решетчатого лабиринта не выходили за пределы слизистой оболочки. При исследовании костной ткани решетчатого лабиринта у больных фронтитом с полипозом и деформацией остиомеатального комплекса III степени во всех отделах лабиринта, начиная с крючковидного отростка, обнаружены участки деструкции и лизиса. Таким образом, при анализе полученных результатов установлено, что при хроническом фронтите независимо от топографо-анатомического состояния остиомеатального комплекса, в том числе и при отсутствии деформации и при деформации ОМК I степени, имеют место глубокие морфологические изменения не только слизистой оболочки соответствующей лобной пазухи и решетчатого лабиринта на всем протяжении, но и некробиотические изменения кости крючковидного отростка. При деформации ОМК II степени при отсутствии полипоза вместе с крючковидным отростком поражаются пластинки передних и средних клеток решетчатой кости. При деформации ОМК III степени, а также при наличии полипоза независимо от топографо-анатомического состояния ОМК, хроническое воспаление лобной пазухи сопровождают микродеструктивные изменения крючковидного отростка и лизис пластинок во всех отделах решетчатой кости. Данные обстоятельства объясняют нестабильность, а зачастую неэффективность консервативной терапии при хроническом фронтите, указывают на потенциальную опасность осложнений и подтверждают необходимость удаления в ходе операции костных структур решетчатого лабиринта в соответствии с топографо-анатомическим состоянием остиомеатального комплекса. А именно: при отсутствии деформации и деформации ОМК I степени при упорном течении фронтита и малой эффективности традиционного лечения показано оперативное вмешательство в объеме резекции крючковидного отростка с ревизией лобно-носового сообщения; при деформации ОМК II степени без полипоза решетчатого лабиринта оперативное вмешательство может быть ограничено передней и средней группами ячеек решетчатой кости, ревизией лобно-носового сообщения с обязательной резекцией крючковидного отростка; при деформации остиомеатального комплекса III степени и наличии сопутствующего фронтиту полипозного этмоидита целесообразно выполнение полисинусотомии, включающей резекцию крючковидного отростка с ревизией устьев всех разблокированных пазух. Пример 1. Больной К., история болезни 5423-3-84, поступил в Лор отделение ОКБ г. Воронежа 14.05.96 г. с диагнозом: обострение правостороннего хронического гнойного фронтита. Болен около 2-х лет. Дважды лечился в стационаре с использованием эндоназального зондирования и промывания правой лобной пазухи с временным улучшением. При поступлении эндориноскопически определялись отек и гиперемия слизистой оболочки правой половины носа. После анемизации обнаружено: правая средняя носовая раковина парадоксально изогнута и прижата к латеральной стенке полости носа, что соответствует I степени деформации остиомеатального комплекса, по нашей классификации. Слизистая оболочка переднего конца средней носовой раковины полипозно гиперплазирована. На компьютерных томограммах в коронарной и аксиальной проекциях от 10.05.96 г. затемнение правой лобной пазухи. При эндоназальном зондировании правой лобной пазухи получен гной. 15.05.96 г. под местной анестезией произведена резекция крючковидного отростка. При гистологическом исследовании слизистой оболочки крючковидного отростка (исследование 797665-67) обнаружена картина хронического гнойного воспаления. В кости крючковидного отростка (исследование 80020-22) обнаружены некробиотические изменения с участками некроза кости. После операции трижды производилось промывание правой лобной пазухи через естественное отверстие. В третий раз при промывании пазухи промывная жидкость была чистой. Воспалительные изменения в носу минимальные. Отделяемого в правом среднем носовом ходе нет. В удовлетворительном состоянии выписан на пятые сутки. При контрольном осмотре через 1 месяц больной жалоб не предъявлял, воспалительные изменения в носу отсутствовали, на рентгенограмме придаточных пазух носа нарушений прозрачности околоносовых пазух нет. При наблюдении за больным в течение 2 лет рецидива заболевания неустановлено. Пример 2. Больная П., 33 лет, история болезни 5514-3-71, поступила в Лор отделение ОКБ г. Воронежа 16.05.96 г. с диагнозом: левосторонний хронический гнойный фронтит, гайморит. Больна около одного года. По поводу левостороннего фронтита, гайморита ранее лечилась противовоспалительными средствами и пункциями гайморовой пазухи. Производилась трепанопункция левой лобной пазухи, подтвержден диагноз гнойного фронтита. При поступлении на компьютерных томограммах в коронарной и аксиальной проекциях от 17.05.96 г. рентгенологическая картина экссудативного правостороннего фронтита, гайморита, переднего этмоидита, пристеночное утолщение слизистой оболочки правой гайморовой пазухи. При эндоскопическом осмотре полости носа слизистая оболочка левой половины отечна и гиперемирована. После длительной анемизации обнаружено: левая средняя носовая раковина парадоксально изогнута и буллозно изменена, крючковидный отросток значительно пневматизирован, в результате чего левый средний носовой ход сужен, что соответствует II степени деформации ОМК, инфильтрация слизистой у основания левого среднего носового хода. При пункции левой гайморовой пазухи получено слизисто-гнойное отделяемое. При зондировании левой лобной пазухи также получен гной. 20.05.96 г. произведена эндоназальная эндоскопическая передняя этмоидотомия с резекцией крючковидного отростка, после чего наблюдалось свободное выделение экссудата из левой лобной пазухи. Слизистая оболочка в зоне оперативного вмешательства макроскопически утолщена, в области устья лобной пазухи полипозно изменена. При гистологическом исследовании удаленной слизистой оболочки (исследование 63332-36) определена картина хронического полипозно-гнойного воспаления, в кости крючковидного отростка и пластинок решетчатой кости обнаружены некробиотические изменения, лизис пластинок (исследование 63395-96). В послеоперационном периоде производились пункции левой гайморовой пазухи, зондирование левой лобной пазухи. Уже при повторном промывании пазух в промывной жидкости гной не определялся. Выделение слизи из пазух продолжалось еще 5 дней. На седьмые сутки в удовлетворительном состоянии больная выписана на амбулаторное наблюдение. При контрольном осмотре через 1 месяц признаков болезни неустановлено. Полость вскрытого решетчатого лабиринта эпителизирована. Головная боль прошла, дыхание носом свободное. На компьютерных томограммах все околоносовые пазухи нормально пневматизированы. Наблюдение за больной в течение 2-х лет показало отсутствие рецидива заболевания. Пример 3. Больная Б., 44 лет, история болезни 6826-3-56, поступила в Лор отделение ОКБ г. Воронежа 3.06.97 г. с диагнозом: правосторонний хронический гнойный гемисинусит. Больна в течение 3-х лет. Ранее лечилась противовоспалительными средствами с использованием пункции правой гайморовой пазухи с временным улучшением, в связи с чем в январе 1995 г. произведена радикальная операция на правой верхнечелюстной пазухе. Однако боль в правой половине головы сохранялась. Лечение у невропатолога было малоэффективно. Ввиду сохраняющейся на рентгенограмме вуализации правой лобной пазухи и стойким нарушением носового дыхания в июне 1995 г. произведена подслизистая резекция носовой перегородки в объеме удаления гребня. Дыхание носом улучшилось. Интенсивность головной боли уменьшилась. После перенесенной в мае 1997 г. вирусной инфекции головная боль возобновилась, носовое дыхание ухудшилось. При поступлении на компьютерных томограммах от 2.06.97 г. затемнение правых лобной, верхнечелюстной и решетчатой пазух, в клиновидной пазухе рентгенологические признаки экссудата. Эндориноскопически определялась резкая гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки правой половины носа. После длительной анемизации установлено: носовая перегородка деформирована в верхних отделах, почти полностью перекрывает правый бугор носа. Верхние отделы правого среднего носового хода плохо обозримы. Передний конец средней носовой раковины гипертрофирован, прикрывает увеличенный крючковидный отросток. Данная картина соответствует III степени деформации ОМК. Зондирование правой лобной пазухи затруднено, промывание пазухи резко болезненно, при промывании выделился густой гной с запахом. 4.06.97 г. произведена правосторонняя эндоназальная эндоскопическая гемисинусотомия с резекцией крючковидного отростка и латеральной части правой средней носовой раковины. При вскрытии решетчатого лабиринта во всех его отделах обнаружена полипозная ткань, блокирующая устья лобной, верхнечелюстной и клиновидной пазух. После освобождения выводных отверстий из пазух под давлением выделился гной. При гистологическом исследовании удаленной слизистой оболочки обнаружена картина хронического полипозно-гнойного воспаления (исследование 78381-86). При исследовании кости констатированы деструктивные изменения крючковидного отростка и пластинок всех отделов лабиринта (исследование 78370-73). В послеоперационном периоде производились промывания пазух правой стороны антисептическими растворами в течение 8 дней. На 10-ые сутки после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии. При контрольном осмотре через 2 недели больная жалоб не предъявляла, воспалительных изменений в носу нет. При промывании вскрытых пазух промывная жидкость чистая. При осмотре через 1 месяц состояние больной удовлетворительное, эндориноскопическая картина соответствует норме. На компьютерных томограммах околоносовые пазухи нормально пневматизированы. Динамическое наблюдение за больной в течение 3-х лет показало отсутствие рецидива заболевания. Использование предлагаемого способа способствует не только восстановлению и стойкому функционированию лобно-носового сообщения пораженной пазухи, но и санации предлежащих к ней структур решетчатой кости, что обеспечивает стабильность результатов лечения, профилактику рецидивов и осложнений воспалительных патологий лобных пазух. Формула изобретения
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 19.10.2003
Извещение опубликовано: 10.03.2006 БИ: 07/2006
|
||||||||||||||||||||||||||
