Патент на изобретение №2201148
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ КОЖИ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
(57) Реферат: Изобретение относится к медицине, к флебологии и может быть использовано для лечения трофических расстройств кожи, обусловленных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Проводят анестезию медиальной поверхности голени и области медиальной лодыжки, избирательно блокируют нерв, вовлеченный в патологический процесс, и вводят через катетер, установленный в точке локализации подкожного нерва, которая соответствует пересечению двух линий – горизонтальной, соответствующей уровню бугристости большеберцовой кости, и вертикальной, расположенной параллельно краю большеберцовой кости в 1-1,5 см от нее, лечебную смесь, состоящую из 15 мл 2%-ного раствора лидокаина, 5 тыс. ЕД гепарина и 30 мг преднизолона. Данный способ позволяет атравматично максимально повысить эффективность и сократить сроки лечения данных пациентов. 3 ил. Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии и флебологии, и может быть использовано при лечении трофических кожных расстройств у пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Известен “Способ лечения трофических расстройств путем выполнения циркулярной новокаиновой блокады во всю толщу конечности” (Вишневский А.В., 1956). Способ имеет следующие недостатки. Во-первых. Данный способ был разработан и рекомендован к практическому использованию у пациентов с любыми трофическими нарушениями без учета этиопатогенетических аспектов развития трофических расстройств кожи, обусловленных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей при варикозной болезни и посттромботическом синдроме, что в дальнейшем показало низкую эффективность его использования при данной сосудистой патологии. Во-вторых. Известно, что чувствительным нервом, участвующим в непосредственной иннервации медиальной поверхности голени и области медиальной лодыжки (излюбленного места локализации трофических язв), является подкожный нерв (N. saphenus). Проведенными нами исследованиями доказано, что данный нерв является также единственным нервом, который находится в тесной анатомогистологической и морфофункциональной связи с большой подкожной веной, осуществляющей отток из этой области конечности (V. saphena magna). Полученные данные позволяют заключить, что происходящие микроциркуляторные нарушения на уровне общей для нерва и вены питающей сети (vasa vasorum et vasa nervorum) замыкают основной “порочный круг” – ангиотрофоневроза, превращая подкожный нерв в проводящий путь постоянной патологической афферентации, способствуя тем самым скорейшему формированию, а в дальнейшем и поддержанию дистрофических процессов в коже. При этом в самом нерве наступают патологические изменения вплоть до полной дегенерации его волокон. Исходя из вышеизложенного следует, что предложенный А.В. Вишневским “Способ лечения трофических расстройств путем выполнения циркулярной новокаиновой блокады во всю толщу конечности”, влияя в целом на общую иннервацию кожи голени, не оказывает эффективного целенаправленного и патогенетически обоснованного воздействия на непосредственно патологический очаг и вовлеченный в патофизиологический процесс нерв. В-третьих. Учитывая циркулярный характер выполнения блокады (анестезии) из иннервации выключаются и двигательные ветви нервов, участвующих в компенсаторной нормализации и активизации работы мышечно-венозной помпы голени и стопы, что крайне нежелательно, пагубно и патогенетически не обосновано при хронической венозной недостаточности на всех стадиях развития заболевания. В-четвертых. Циркулярная новокаиновая блокада по А.В. Вишневскому проводится путем выполнения множества инъекций, большого объема введения 0,25% раствора Новокаина и предусматривает повторность выполнения инъекций, что причиняет пациенту неприятные и болевые ощущения, а при применении широко используемой в клинической практике цинк-желатиновой повязки Унна (сапожок) и просто технически не осуществима, так как последняя накладывается от колена на протяжении всей голени. Помимо этого, введение одного Новокаина оказывает анестезирующее действие, но лечебный эффект его действия на различные звенья микроциркуляторных нарушений и воспаления явно недостаточный. Задачей изобретения является повышение эффективности и сокращение сроков лечения пациентов с трофическими кожными расстройствами, вызванными хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Поставленная задача достигается путем выполнения избирательной блокады магистрального ствола подкожного нерва посредством катетерного введения внутрь фасциального футляра нерва лечебной смеси, состоящей из 15 мл 2%-ного раствора лидокаина, 5 тыс. ЕД гепарина и 30 мг преднизолона. Фармакологическое действие лечебной смеси, каждого из его ингредиентов и их синергизм имеет следующее теоретическое обоснование. Фармакологическое действие лидокаина основано на блокировании сосудисто-тканевых рецепторов. В слабощелочной среде тканей соль препарата гидролизуется до свободного основания, которое обладает высокой липоидотропностью и преципитирует в виде микрокристаллов, активно поглащаемых мембранами нервных волокон. Накапливаясь в мембранах нервных волокон и окончаний, липидорастворимые основания анестетика блокируют “быстропроводящие” натриевые каналы, через которые происходит массивный вход ионов натрия (“входящий натриевый ток”) в фазу возбуждения мембран. Таким образом, заряд мембраны как бы стабилизируется и на этот участок “фиксированного покоя” наталкивается волна возбуждения. В месте блока волна деполяризации затухает вовсе или становится субкритической и перестает генерировать возбуждение соседних участков мембраны (Виноградов В.М. и соавт., 1986). Помимо анестезирующего действия новокаин разрывает “порочный круг”, связанный с освобождением биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин), блокируя таким образом развитие воспалительной реакции в нерве в самом ее начале. Серотонин же, являясь биологически активным амином, активизирует также процесс свертывания крови, способствуя образованию тромбина, который обеспечивает переход обратимой агрегации тромбоцитов в необратимую, что способствует развитию необратимости микроциркуляторных нарушений в общей питающей вену и нерв сосудистой сети. Количество вводимого 2%-ного раствора лидокаина исходит из его безопасной разовой дозы и вместе с тем достаточности для полного охвата ствола нерва, что подтверждается в эксперименте с введением аналогичного количества красителя. Гепарин – сульфатированный полисахарид, который является антикоагулянтом прямого действия. Фармакологическое действие гепарина основано на образовании комплекса с антитромбином III (при этом гепарин выполняет роль кофактора), трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия и в 1000 раз усиливая его эффект, активизируя неферментный фибринолиз (Ткаченко Б.И. и соавт., 1994). Антитромбин III помимо действия на тромбин оказывает антикоагулирующее действие на другие факторы свертывающей системы (XIa; IXa; Xa; XIIa) (Marc Verstraete, 1991). Следует отметить в то, что плазматический фактор Хагемана (ХIIа) оказывает активизирующее действие на фермент колликреин, а последний непосредственно ответственен за синтез одного из полипептидов (кининов) – брадикинина – медиатора воспаления (Адо А.А., 1973). В антитромботическом эффекте гепарина важное значение имеет и способность его повышать и поддерживать высокий электроотрицательный потенциал интимы сосудов, препятствующий адгезии тромбоцитов и образованию тромбоцитарных микротромбов на уровне микроциркуляции, при этом следует учитывать особую тропность действия гепарина к венозной стенке (Виноградов В.М. и соавт., 1986). Механизм противовоспалительного действия преднизолона основан на избирательном связывании со специфическими рецепторами цитоплазматических мембран клеток-мишеней, в частности тех клеток, которые принимают участие в формировании воспалительных и аллергических реакций. С помощью этих рецепторов он передается в цитоплазму, где связывается с белком-носителем, и переносится в ядро клетки. Там глюкокортикоиды взаимодействуют с ядерными белками и репрессируют одни гены (тормозят суммарно синтез белка, ферментов, размножение клеток) и вызывают депрессию других (избирательно усиливают синтез отдельных ферментов, пептидов). Связавшись с мембранами эндотелиальных клеток, преднизолон ингибирует гиалуронидазу и синтез гистамина, суммируя эффект гепарина; непосредственно взаимодействует с коллоидами промежуточного вещества, в результате чего стабилизируется мембранная проницаемость; уменьшается деструкция клеток лизосомальными ферментами, выход жидкости, макрофагов и лейкоцитов, их концентрация в очаге воспаления, формирование отека. Преднизолон угнетает деятельность воспалительных клеток – их миграцию и подвижность, фагоцитоз, синтез гидролитических ферментов и других медиаторов, что приводит к торможению клеточных реакций воспаления. В последнее время важное значение в противовоспалительном эффекте преднизолона придают способности препарата активизировать синтез эндогенных противовоспалительных пептидов, которые, в частности, ингибируют фосфатазу А и запуск “каскада” арахидоновой кислоты, вследствие этого тормозится синтез лейкотриенов, которые, по-видимому, играют инициирующую роль на начальных этапах аллергических и воспалительных реакций. Дозы введения гепарина и преднизолона являются стандартными лечебными разовыми дозами. Способ осуществляется следующим образом. С целью выбора оптимального места и способа воздействия на подкожный нерв нами было проведено изучение топографоанатомических особенностей прохождения этого нерва на медиальной поверхности голени, его связи и взаимоотношения с большой подкожной веной путем макромикро-анатомического препарирования нижних конечностей от 40 трупов. Проведенными исследованиями установлено, что подкожный нерв появляется на медиальной поверхности голени, пронизывая собственную фасцию в 100% случаях на уровне бугристости большеберцовой кости (фиг.1). Здесь он всегда представлен выраженным нервным стволом, расположенным в собственном фасциальном футляре. С большой подкожной веной на уровне бугристости большеберцовой кости подкожный нерв фиксирующими фасциальными структурами не связан, располагается на расстоянии 1-1,5 см от кости и 3-4 см от вены, отделен от вены слоем подкожной жировой клетчатки, что исключало повреждение большой подкожной вены во время инъекции и постановки катетера. Таким образом, точка инъекции соответствует пересечению двух линий. Одной – горизонтальной, соответствующей уровню бугристости большеберцовой кости. Второй – вертикальной, расположенной параллельно краю большеберцовой кости в 1-1,5 см от нее (фиг.2). При пальпации данной точки пациент ощущает локальную болезненность. В области данной точки осуществляется анестезия кожи. Продвижению иглы и шприца вглубь предпосылается незначительное количество анестетика. При попадании иглы в магистральный ствол подкожного нерва у пациента субъективно появляется ощущение парестезии с иррадиацией в первый палец стопы, при этом игла продвигается вглубь еще на 2-3 мм, что обеспечивает в дальнейшем надежное местоположение катетера внутри фасциального футляра нерва. В просвет иглы вводится проводник-леска (проводник с катетером для катетеризации магистральных вен), который продвигается до ощущения упора, при этом у пациента еще раз появляется чувство парестезии, игла удаляется. На проводник-леску надевается катетер, который вращательными движениями по оси проводника продвигается вглубь до упора, проводник удаляется. Осуществляется надежная типичная фиксация катетера к коже путем наложения узлового шва. Накладывается асептическая повязка. Осуществляется введение лечебной смеси, состоящей из 15 мл 2%-ного раствора лидокаина, 5 тыс. ЕД гепарина и 30 мг преднизолона (фиг.3). Изобретение иллюстрируется следующим примером. Больная Л. , 67 лет поступила в хирургическое отделение Городской больницы 2 г. Курска с диагнозом: Хроническая венозная недостаточность левой нижней конечности III степени. Посттромботическая болезнь. Трофическая язва в области медиальной лодыжки, размерами 4х5 см, с незначительными серозно-гнойными отделениями. Больная на момент госпитализации предъявляла жалобы на выраженный зуд в области трофических расстройств, иррадиирующие боли. Присутствовали выраженный отек стопы и мацерация окружающей язву кожи. Учитывая возраст больной и тяжелую сердечную сопутствующую патологию, решено от хирургического вмешательства отказаться, а эпителизацию язвы достигнуть консервативными мероприятиями. На фоне стандартной медикаментозной терапии был назначен курс электромагнитного и лазерного лечения, местная санация и перевязки, эластическая компрессия. На 5-е сутки с момента госпитализации положительной динамики достигнуть не удалось, больную продолжали беспокоить выраженный зуд в области язвы, паррестезии и иррадиирующие боли, из-за которых практически не спала всю ночь. К уже имеющимся трофическим нарушениям в зоне гиперпигментации, окружающей язву, на коже появились множественные следы от расчесов, что грозило в условиях нарушенной гемодинамики и микроциркуляции появлением новых язв и вторичных инфекционных осложнений, рожистого воспаления. С целью купирования субъективных и объективных проявлений болезни, повышения эффективности лечения решено осуществить блокирование подкожного нерва путем постановки пролонгированного катетера и введения лечебной смеси, состоящей из 15 мл 2%-ного раствора лидокаина, 5 тыс. ЕД гепарина и 30 мг преднизолона, что и было осуществлено по описанному выше способу. Первое же введение лечебной смеси устранило столь тягостные субъективные проявления болезни. Пациентка начала спать ночью и чувствовать значительное облегчение днем. Чрескатетерное введение лечебной смеси осуществлялось на протяжении 7 дней три раза в сутки, в дальнейшем утром и вечером. Пациентка выписана из стационара на 20 сутки от момента госпитализации. Жалоб не предъявляла. Язва эпителизировалась полностью. Отек стопы купировался. Опыт использования данного способа лечения трофических расстройств кожи, обусловленных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, и проведенный анализ результатов лечения конкретных пациентов позволяет выявить следующие его преимущества: во-первых, позволяет в кратчайшие сроки купировать тягостные субъективные проявления дистрофических процессов в тканях, обусловленных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей; во-вторых, ускоряет нормализацию микроциркуляторных нарушений, значительно улучшает трофику тканей и непосредственно кожи, купирует воспалительные изменения, способствуя тем самым лучшей эпителизации язвенного дефекта; в-третьих, использование данного способа позволяет значительно уменьшить время подготовки больного к операции, при пересадке кожи способствовать более качественной подготовке воспринимающего ложа, а в послеоперационном периоде лучшему и скорейшему приживлению трансплантата; в-четвертых, при невозможности выполнения хирургического вмешательства, наряду с традиционной медикаментозной терапией, является высоко эффективной лечебной процедурой, а при использовании цинк-желатиновой повязки Унна (сапожок), в сравнении с методикой выполнения блокады по способу А.В. Вишневского, остается манипуляцией выбора. Таким образом, использование в клинической практике описанного способа лечения трофических расстройств кожи, обусловленных хронической венозной недостаточностью, путем осуществления избирательного блокирования вовлеченного в дистрофический процесс подкожного нерва, выполняемого посредством пролонгированной катетеризации и введения лечебной смеси, состоящей из 15 мл 2%-ного раствора лидокаина, 5 тыс. ЕД гепарина и 30 мг преднизолона, позволяет атравматично максимально повысить эффективность и сократить сроки лечения данных пациентов. Формула изобретения
РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 14.03.2003
Номер и год публикации бюллетеня: 18-2004
Извещение опубликовано: 27.06.2004
|
||||||||||||||||||||||||||
