Патент на изобретение №2197890

(54) СПОСОБ КЛАССИФИКАЦИИ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ АСТЕНИИ У ДЕТЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии. Способ заключается в использовании клинических и кардиоинтервалографических данных о нарушении процессов вегетативной регуляции и состоянии механизма альтернативной компенсации у детей больных нейроциркуляторной астенией, в качестве основных критериев градации для выделения фаз и стадий клинических проявлений заболевания. Способ позволяет осуществлять патогенетический подход в распределении больных детей разных возрастных периодов, четкую диагностику заболевания и верификацию его отдельных клинических вариантов, выявление заболевания на ранних стадиях и своевременную реабилитацию больных. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии. Актуальность проблемы классификации нейроциркуляторной астении связана с широкой распространенностью заболевания среди детей и отсутствием классификации, соответствующей накопленным к настоящему времени знаниям о механизмах формирования клинических вариантов нейроциркуляторных расстройств в различные периоды детства и способствующей наиболее объективной верификации диагноза [4, 5, 6].

Аналогом, по мнению авторов, послужил способ классификации вегетативно-сосудистой дистонии у детей, предложенный Н.А.Белоконь и М.Б.Кубергером [1, 2], предлагающей градацию заболевания на основании показателей исходного вегетативного тонуса, в зависимости от этиологического фактора, с выделением латентного, перманентного и пароксизмального характера заболевания. Подобный подход, на наш взгляд, неправомочен, так как учитывает состояние вегетативной регуляции только лишь в состоянии покоя, без учета реакции вегетативной нервной системы на воздействие среды и состояние гомеостаза. Приводимые этиологические факторы (а их более сорока) не сгруппированы и в условиях воздействия целого их комплекса могут оставаться невыявленными, а следовательно, и неустраненными. Выделение же перманентного и кризового характера заболевания нецелесообразно, так как именно их сочетание является одной из ярких особенностей процесса нарушения вегетативной регуляции.

Прототипом заявляемого авторами способа предлагается классификация вегетативно-сосудистой дистонии у детей С.С. Острополец с соавторами [3]. Однако в данной классификации клинические варианты заболевания весьма ограничены и обусловлены лишь изменением артериального давления у больных (гипер- и гипотензивная формы) и сердечно-болевым синдромом (кардиальная форма). Выделяемые в классификации стадии и фазы течения заболевания носят временное содержание и отражают кратность появления клинических признаков (транзиторные и лабильные) либо длительность клинических проявлений (обострение и ремиссия). Более того, выделение фаз обострения и ремиссии, на наш взгляд, вообще неправомочно, так как речь идет не о хроническом заболевании, длительность которого связана со значительными временными затратами на патофизиологический процесс хронизации и на восстановление утраченных функций, а с раскоординацией системы регуляции, не сопровождающейся тканевыми морфологическими процессами. Столь же принципиально неверным, с нашей точки зрения, является градация заболевания с выделением перманентного и пароксизмального течения, так как особенностью процесса вегетативной дизрегуляции как раз и является сочетанность непрерывности и пароксизмальности клинической симптоматики. Кроме того, понятие “течение” обусловливает временной характер заболевания. Данному же признаку градации наиболее приемлемо понятие “фаза клинических проявлении”. Подвергается сомнению и целесообразность выделения вариантов вегетативных кризов, так как у одного и того же больного (иногда даже на протяжении одного дня) пароксизмы могут носить разнонаправленный характер.

Принципиальным недостатком обоих вышеприведенных способов является отсутствие классифицикационных признаков, основанных на патогенетических механизмах формирования болезни и определяющих клинический вариант нейроциркуляторной астении, характер клинических признаков и особенности клинического течения заболевания, а построение классификации на основе клинических проявлений без учета механизма нарушения вегетативной регуляции.

Авторы предлагают свой оригинальный способ классификации нейроциркуляторной астении у детей, используя данные клинического обследования больных и методику кардиоинтервалографии (Н.А.Белоконь и М.Б.Куоергер, 1987) с определением не только исходного вегетативного тонуса, но и вегетативной реактивности.

Основным достоинством данного способа является патогенетическая основа градации, возможность использования у детей в различные возрастные периоды, интегративность этиологических факторов и клинических форм, техническая простота использования.

Известно, что у здоровых детей нормальное состояние гомеостаза обеспечивается эйтоническим характером исходного вегетативного тонуса, определяемого на кардиоинтервалограмме как индекс напряжения (ИН), с адекватной компенсаторной реакцией одного из отделов (симпатического или парасимпатического) в ответ на изменение активности другого. Такой уровень вегетативной регуляции, названный нами альтернативной компенсацией, обеспечивает организму нормальную вегетативную реакцию на средовые факторы и отражает нормальное состояние компенсаторно-приспособительного аппарата, его функционального резерва. При этом на кардиоинтервалограмме у детей будут регистрироваться эйтонический уровень индекса напряжения и нормальная вегетативная реактивность.

Исследование показало, что развитие нарушения вегетативной регуляции у детей, больных нейроциркуляторной астенией, развивается постепенно. В этом процессе следует выделять 4 стадии. Первые две из них связаны лишь с избыточным уровнем исходного вегетативного тонуса и не сопровождаются истощением функционального резерва.

В дебюте развития заболевания (первая стадия – относительной альтернативной компенсации) нарушение вегетативной регуляции обусловлено напряжением адаптационного аппарата с сохраненной альтернативной компенсацией. При этом на кардиоинтервалограмме регистрируется значительное повышение исходного вегетативного тонуса (индекса напряжения) в виде гиперсимпатикотонии или гиперамфотонии и нормальная вегетативная реактивность. Такой уровень вегетативной регуляции ассоциируется с латентной фазой нейроциркуляторных расстройств, когда ведущий симптом-маркер (артериальная гипер- или гипотензия, кардиалгия или нарушение ритма) выявляются лишь при нагрузке: физической, психо-эмоциональной и др.

Вторая стадия – альтернативной субкомпенсации, связана с перенапряжением системы адаптации, с постоянной необходимостью гиперсимпатикотонического реагирования в ответ на продолжающиеся дисстрессовые воздействия, но с еще функционирующей альтернативной компенсацией. При этом на кардиоинтервалограммах определяются избыточно повышенный индекс напряжения и гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность. Клинические проявления у этих больных также носят латентный характер, но симптомы-маркеры выявляются уже в состоянии покоя, не требуя разрешающего воздействия.

Последующие стадии развития нейроциркуляторной астении связаны с постепенным снижением вплоть до истощения функционального резерва, как результат перенапряжения компенсаторно-приспособительных возможностей вегетативной регуляции.

В третью стадию – альтернативной астении, происходит угнетение адаптационного аппарата и резкое снижение его функционального резерва. При этом поддержание гомеостаза обеспечивается только лишь за счет значительного подъема парасимпатической (или симпатической) активности, связанного с астенизацией механизма альтернативной компенсации. На кардиоинтервалограммах у таких больных определяются выраженное повышение индекса напряжения и гипосимпатикотоническая вегетативная реактивность. Такой механизм нарушения вегетативной регуляции определяет субклинический характер нейроциркуляторных расстройств, когда, кроме симптома-маркера, выявляются также клинические признаки общего характера, свойственные запредельным значениям исходного вегетативного тонуса.

Четвертая стадия, стадия альтернативной депрессии, связана со срывом адаптации, вызванным окончательным истощением функционального резерва и извращением механизма альтернативной компенсации, когда в ответ на запредельное повышение активности парасимпатического (или симпатического) отдела вегетативной нервной системы наблюдается парадоксальный спад, депрессия тонуса альтернативного ее отдела. На кардиоинтервалограммах при этом регистрируются запредельные значения индекса напряжения и асимпатикотонический тип вегетативной реактивности.

Именно такой механизм нарушения вегетативной регуляции, названной нами альтернативной депрессией, был выявлен у большинства больных с манифестной клинической картиной заболевания, отличающейся наличием субъективных и объективных клинических признаков с симптомами психоневротических проявлений, синдромом панической атаки и снижением системной деятельности организма.

Таким образом, к классификационным признакам нейроциркуляторной астении можно отнести градацию заболевания по стадиям развития нарушения вегетативной регуляции (альтернативной компенсации, относительной альтернативной компенсации, альтернативной астении и альтернативной депрессии) по фазам клинических проявлений (латентная, субклиническая и манифестная), по направленности исходного вегетативного тонуса (гиперсимпатикотоническая и гиперамфотоническая).

Многообразие клинических вариантов нейроциркуляторной астении группируется авторами в зависимости от зоны нарушения вегетативной регуляции: дискинезия сосудов, дискинезия сфинктеров и психоневротическая сфера. В связи с этим выделяются дискинетические формы: сосудистые (гипотензивную, гипертензивную, цефалгическую, синкопальную) с ведущими клиническими синдромами, соответственно, повышением или снижением артериального давления, головной боли и обморока, а также мышечные (абдоминальную, биллиарную, уровезикальную) с основным клиническим проявлением в виде, соответственно, боли в животе, связанной с дискинезией желудочно-кишечного тракта; болевого синдрома, обусловленного дискинезией желчного пузыря и желчевыводящих путей и нарушения пассажа мочи, ассоциированного с гипо- или гипертонусом мочевого пузыря. Выделены также психоневротические варианты заболевания (кардиальный, аритмический, респираторный, лабиринтный, тикозный, психовегетативный), симптомами-маркерами, при которых являются, соответственно, кардиалгия, аритмия сердца, гипервентиляционный синдром, непереносимость транспорта, синдром навязчивых движений, фобический, ипохондрический, тревожно-мнительный и другие проявления нарушения психической деятельности, связанной с вегетативной дизрегуляцией высшей нервной деятельности.

Следует считать необходимым группировку и этиологических факторов. Такие группы, на наш взгляд, могут быть: наследственная, социально зависимая (гипокинезия, курение, наркомания, психоэмоциональное перенапряжение, умственное переутомление, “оранжерейное” воспитание и гиперопека, перенапряжение зрительного анализатора), посттравматическая, как следствие перенесенных натальной и приобретенной травмы, постинфекционная (после острых и обострения хронических заболеваний, как результат интоксикации при наличии постоянных хронических очагов инфекции, в том числе туберкулезной, ВИЧ, на фоне иммунокомплексной болезни, онкологической), экотоксические, отдельно выделенные в силу значительного контингента детей, проживающих или проживавших в зоне повышенной радиации или других экологически неблагополучных районах, употреблявших экологически нечистые продукты, перенесших отравления в связи с экологическими загрязнениями воды, воздуха и др. (см.таблицу).

Преимуществами данного способа являются
1. Патогенетический подход в распределении больных детей в зависимости от стадии развития заболевания;
2. Возможность четкой диагностики заболевания и верификации отдельных его клинических вариантов у больных детского возраста;
3. Возможность донозологической диагностики и выявления заболевания у детей на ранних стадиях развития;
4. Своевременная реабилитация больных детей с возможностью индивидуального подхода к назначаемой терапии.

Список использованной литературы
1. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врача, т.1. – М., 1987. – С.303-338.

2. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. – М., 1998. – 622 С.

3. Острополец С.С., Золотова Л.И., Нагорная Н.В. Приобретенные невоспалительные поражения органов кровообращения у детей и подростков. – Киев, 1991. – С.37-69.

4. Покалев Г. М. Нейроциркуляторная дистония. – Н. Новгород, 1994. – С. 22-28.

5. Спивак Е.М. Клинико-патогенетические варианты и основы формирования вегетативных дисфункций в раннем и дошкольном возрасте. Автореф. дисс. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук. – Н. Новгород, 1993. – 46 С.

Формула изобретения

Способ классификации нейроциркуляторной астении у детей, включающий определение стадий и фаз заболевания на основании клинических признаков и данных кардиоинтервалографии с определением исходного вегетативного тонуса, отличающийся тем, что выявляют состояние адаптационного аппарата и альтернативной компенсации, выраженность общих клинических признаков и ведущего симптома, и при выявлении только ведущего симптома диагностируют латентную фазу заболевания, при выявлении ведущего симптома и клинических признаков общего характера – субклиническую фазу, при манифестной клинической картине ведущего и общих симптомов – манифестную фазу, стадию относительной альтернативной компенсации диагностируют при напряжении адаптационного аппарата с сохраненной альтернативной компенсацией и выявлении только ведущего симптома при нагрузке, стадию альтернативной субкомпенсации – при перенапряжении адаптационного аппарата с сохраненной альтернативной компенсацией и выявлении только ведущего симптома в состоянии покоя, стадию альтернативной астении – при угнетении адаптационного аппарата, астенизации альтернативной компенсации, выявлении ведущего симптома и клинических признаков общего характера, стадию альтернативной депрессии – при срыве адаптации, парадоксальном спаде тонуса альтернативной компенсации, манифестной клинической картине ведущего и общих симптомов.

РИСУНКИ

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 20.07.2003

Извещение опубликовано: 27.09.2004 БИ: 27/2004