Патент на изобретение №2195872
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМОВ МЕРЦАНИЯ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
(57) Реферат: Изобретение относится к медицине, кардиологии. Пациенту проводят эхокардиографическое исследование в “М” и “В” режимах. Одновременно регистрируют электрокардиограмму. Определяют показатель внутрипредсердной проводимости от начала электрического возбуждения предсердий до начала механического сокращения левого или правого предсердия в “М” режиме. При наличии антеградного проведения возбуждения (ПВ) по предсердиям пациенту проводят фармакологическое денервирование сердца. При развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют пароксизмы мерцания и трепетания предсердий. Способ позволяет прогнозировать развитие пароксизмов мерцания и трепетания предсердий в течение 1 года после обследования, в частности, у больных с антеградным ПВ по предсердиям. 3 табл. Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. По наиболее близкой технической сущности прототипом является способ прогнозирования развития впервые возникших пароксизмов МП и ТП, причем при антеградном ПВ по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС) на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и при развитии более 4% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипо- или акинезии стенок предсердий до или после стимуляции прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г. А. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. – Заявка на патент 2000121411 от 25.08.2000 г.). Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования пароксизмов МП и ТП, а также достаточная травматичность процедуры ЧПЭКС, используемой для прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП. Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП. Поставленная задача решается тем, что при антеградном ПВ по предсердиям проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина и при развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП. Способ осуществляется следующим образом.  где V – скорость ПВ по миокарду в м/сек, А – расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в “В” режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин – максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в “М” режиме в исследуемых точках в секундах. За антеградное ПВ принимают увеличение значений ИВПП от верхушки до основания, а за ретроградный характер распространения возбуждения – увеличение ИВПП от основания до верхушки. При наличии антеградного ПВ по предсердиям больному проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина. При развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП. Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующие – при антеградном проведении возбуждения (ПВ) по предсердиям проводят фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина и при развитии 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям до или после денервирования прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП. Причинно-следственная связь между признаками в формуле и результатом.  2 ударов в минуту), причем в условиях базисного ритмовождения синусового узла (после фармакологической “денервации”) у больных с прогнозируемыми наджелудочковыми НСР наблюдается развитие 1 или более участков ретроградного ПВ по предсердиям, что характеризует наличие “электрического ремоделирования” миокарда предсердий.
Пример конкретного выполнения.
Пример 1.
Больной С. , 45 лет, поступил в дневной стационар 12.09.1998г. (ИБ 32847) по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг в дозе 6,4 мг в сутки, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, атенолол в дозе 25-50 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 01.07.1998 г., выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 1-2 в час.
 где V – скорость ПВ по миокарду в м/сек, А – расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в “В” режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин – максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в “М” режиме в исследуемых точках в секундах. Результаты ИВПП у больного С., 45 лет представлены в табл.1. Как видно из табл.1, у больного С., 45 лет отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 1, исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. – 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ): максимальные скорости трасмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 м/с и 62,6 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,88, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному внутривенно ввели болюсно атропин в дозе 1,0 мг, а затем – внутривенно болюсно анаприлин в дозе 5 мг и через 10 мин повторно определили характер ПВ по предсердиям. После фармакологической денервации наблюдалось 16% участков миокарда с ретроградным ПВ по предсердиям. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М. С. Аритмии сердца. -Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 650 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 1 минуту. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанные приступы МП и ТП, длительностью от нескольких секунд до 1-3 минут, были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ через 10 месяцев после вышеуказанного обследования, причем при проведении ЧПЭКС в этот же период (через 10 месяцев после первой стимуляции) ПИА составил 420 имп/мин. Данный пример показал, что при развитии ретроградного ПВ предсердий после проведения фармакологической денервации атропином и анаприлином, при исходном антеградном ПВ, можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 10 месяцев после обследования. Пример 2. Больной Р. , 67 лет поступил в стационар 29.09.1998 г. по направлению врача скорой помощи (ИБ N 23357) по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар. В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие “свежих” очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки.  где V – скорость ПВ по миокарду в м/сек, А – расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в “В” режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин – максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в “М” режиме в исследуемых точках в секундах. Результаты ИВПП у больного Р., 67 лет представлены в табл. 2. Как видно из табл. 2, у больного Р., 67 лет отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 2., исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum Н. Echocardiography. – 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.), был выявлен фиброз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,12, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному внутривенно ввели болюсно атропин в дозе 1,0 мг, а затем – внутривенно болюсно анаприлин в дозе 5 мг и через 10 мин повторно определили характер ПВ по предсердиям по вышеописанной методике (см. табл. 2, после ФД). После фармакологической денервации отмечалось развитие 14% участков ретроградного ПВ по предсердиям. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 440 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 минуты. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанный пароксизм МП развился на 9 день пребывания больного в стационаре и был купирован внутривенным введением новокаинамида в дозе 1000 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному был назначен соталол в дозе 80 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 3 лет, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин. Данный пример показал, что у больных можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП при развитии более 9% участков с ретроградным ПВ по предсердиям после проведения фармакологической денервации путем введения атропина и анаприлина. Следует отметить, что объем левого предсердия у больного не выходил за пределы нормальных величин. Пример 3. Больной А. , 49 лет поступил в стационар 11.05.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ N 2878) по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым. В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие “свежих” очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки.  где V – скорость ПВ по миокарду в м/сек, А – расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в “В” режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин – максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в “М” режиме в исследуемых точках в секундах. У больного А., 49 лет отмечалось увеличение значение ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям. Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. -695 p.), был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,14, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному внутривенно ввели болюсно атропин в дозе 1,0 мг, а затем – внутривенно болюсно анаприлин в дозе 5 мг и через 10 мин повторно определили характер ПВ по предсердиям по вышеописанной методике. После фармакологической денервации у больного А., 49 лет сохранялось антеградное ПВ по предсердиям. Больной выписан из стационара после стабилизации стенокардии до II функционального класса. После выписки из стационара аритмии не наблюдалось в течение 3 лет. Данный пример показал, что у больного при сохранении антеградного ПВ по предсердиям, до и после фармакологической денервации атропином и анаприлином, развитие аритмии не наблюдалось. У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по предлагаемому способу и по прототипу, согласно которому прогнозирование развития этих аритмий проводилось путем оценки ПВ по предсердиям до и после ЧПЭКС (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. – Заявка на патент 2000121411 от 25.08.2000 г.). Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ. У 83 (36,89%) из 225 обследованных больных наблюдалось антеградное ПВ, а у остальных было выявлено в среднем 23 1% участков ретроградного ПВ предсердий. Всем больным проводилась терапия нитратами, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап). Всем пациентам с антеградным ПВ по предсердиям проводили ЧПЭКС, а затем фармакологическое денервирование сердца путем внутривенного последовательного введения 1,0 мг атропина и 5 мг анаприлина с последующим определением состояния ПВ по предсердиям по вышеописанной методике (см. выше).
Результаты исследования показали, что у 10 (12,05%) и 44 (53,01%) из 83 больных после фармакологической денервации и ЧПЭКС сохранялось антеградное ПВ, в то время как у остальных пациентов отмечалось развитие в среднем 251% и 211% участков ретроградного распространения возбуждения по предсердиям после фармакологической денервации и ЧПЭКС соответственно. У всех больных с сохранением антеградного ПВ по предсердиям после фармакологической денервации наджелудочковые НСР, включая пароксизмы МП и ТП, не наблюдались на протяжении 3 лет наблюдения, в то время как у остальных 65 (89,04%) из 73 больных, у которых по предлагаемому способу прогнозировалось развитие этих аритмий, отмечалось их развитие в течение 1 года после первого обследования. Только у 32 (72,73%) из 44 больных, у которых прогнозировалось развитие наджелудочковых НСР с помощью прототипа (ЧПЭКС), наблюдалось развитие этих аритмий (Р<0,001).
Таким образом, более точно (в среднем на 47,92%) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. табл. 3). Предлагаемый метод позволяет повысить точность прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП в течение 1 года и более после первого обследования, а в частности у больных с антеградным ПВ по предсердиям, что обеспечит назначение адекватной противорецидивной ААТ пароксизмов этих нарушений ритма.Формула изобретения
РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 05.12.2002
Номер и год публикации бюллетеня: 13-2004
Извещение опубликовано: 10.05.2004
|
||||||||||||||||||||||||||
