Патент на изобретение №2190217

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2190217 (13) C2
(51) МПК 7
G01N33/50
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 28.04.2011 – прекратил действие

(21), (22) Заявка: 2000131029/14, 13.12.2000

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

13.12.2000

(45) Опубликовано: 27.09.2002

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:
RU 2012884 C1, 15.05.1994. RU 2038599 C1, 27.06.1995. RU 2063044 С1, 27.06.1996. СТРЕМОУХОВ А.А. Хемилюминесцентное исследование особенностей гистаминореактограммы лейкоцитов при бронхиальной астме в зависимости от тяжести обострения. В: Свободнорадикальные процессы и перекисное окисление липидов при заболеваниях внутренних органов. – М., 1993, с.72-77. CHAVIS С. Leukotriene E4 plasma levels in adult asthmatic patients with variable disease severity. Allergy. 1997, May,52(5), p. 589-592.

Адрес для переписки:

660022, г.Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1, Медицинская академия, патентный отдел

(71) Заявитель(и):

Красноярская государственная медицинская академия

(72) Автор(ы):

Собко Е.А.,
Булыгин Г.В.,
Камзалакова Н.И.

(73) Патентообладатель(и):

Красноярская государственная медицинская академия

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗА ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ


(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в терапии, аллергологии и иммунологии. Предлагаемый способ заключается в следующем. В начале обострения заболевания в лимфоцитах больного определяют показатели активности ферментов глицерол-3-фосфатдегидрогеназы и НАД-зависимой малатдегидрогеназы и при показателях ниже 0,297 мкЕ/10000 клеток для ГЗФДГ и 0,638 мкЕ/10000 клеток для НАДМДГ прогнозируют тяжелую степень обострения заболевания. Технический результат: способ обеспечивает высокую точность прогноза. 1 табл.


Изобретение относится к медицине и может быть использовано в терапии, аллергологии и иммунологии.

Актуальность прогноза степени тяжести обострения атопической бронхиальной астмы связана с необходимостью своевременного назначения адекватной противовоспалительной терапии. При тяжелом обострении требуется более интенсивная терапия, включающая в себя применение системных глюкокортикостероидов, при обострении средней тяжести возможно лечение больного с использованием небулайзерной технологии. Оценка тяжести развивающегося обострения особенно затруднительна на раннем его этапе, когда должна определяться тактика ведения больного.

Известен способ прогноза развития послеоперационных осложнений в виде генерализованной гнойной хирургической инфекции (патент РФ 2153674, G 01 N 33/573, 2000), который осуществляют с помощью определения в предоперационном периоде абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови больного и активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в лимфоцитах, и при наличии сочетания Т-иммунодефицита и активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ниже 2,18 мкЕ/10000 лимфоцитов прогнозируют развитие генерализованной гнойной хирургической инфекции после операций с достоверностью до 100%. Он разработан для прогноза тяжести течения хирургической инфекции и не предназначен для прогноза тяжести обострения бронхиальной астмы, однако использование в представляемом изобретении ферментных показателей для решения подобной задачи позволяет предложить указанный способ прогнозирования послеоперационных осложнений в качестве аналога.

Целью предлагаемого способа является прогноз тяжести течения развивающегося обострения атопической бронхиальной астмы.

Поставленную цель достигают за счет того, что в начале обострения заболевания в лимфоцитах больного определяют активность ферментов глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (ГЗФДГ) и НАД-зависимой малатдегидрогеназы (НАДМДГ), при уровне ГЗФДГ ниже 0,297 и НАДМДГ ниже 0,638 мкЕ/10000 прогнозируют развитие тяжести обострения атопической бронхиальной астмы с достоверностью до 94,8%.

Предлагаемый способ реализуют следующим образом: активность ГЗФДГ и НАДМДГ определяют в 25-30 тысячах лимфоцитов больного, выделенных из периферической крови. При условии снижения активности ферментов ниже минимально допустимых величин (для ГЗФДГ она равна 0,297 мкЕ/10000 клеток, для НАДМДГ 0,638 мкЕ/10000 клеток) обострение заболевания будет протекать как тяжелое. При определении двух ферментных показателей точность прогноза возрастает до 94,8%.

Пример. Больная К., 23 года (в таблице данные 8), поступила в стационар с диагнозом: бронхиальная астма экзогенного генеза, обострение. Аллергический ринит. Сенсибилизация к эпидермальным аллергенам.

Обследование, проведенное при поступлении больной в стационар с проявлениями начинающегося обострения атопической бронхиальной астмы, показало, что активность ГЗФДГ составляла 0,056 мкЕ/10000 кл. (ниже 0,297), а активность НАДМДГ – 0,264 (ниже 0,638) мкЕ/10000 клеток. Клинические проявления заболевания без учета ферментных показателей были расценены как начало обострения средней тяжести, и больной была назначена бронхолитическая терапия через небулайзер. Однако нарастающая отрицательная динамика в виде усиления бронхообструктивного синдрома, высокий суточный разброс показателей ПСВ больше 35% свидетельствовали о тяжелом обострении заболевания. Для купирования обострения были назначены системные глюкокортикостероиды. Учет же показателей активности ферментов ГЗФДГ и НАДМДГ в начале обострения позволил бы правильно расценить состояние больной как тяжелое и назначить адекватную терапию с первого дня госпитализации, что уменьшило бы сроки лечения, число дней временной нетрудоспособности и в конечном итоге снизило экономические затраты.

В таблице представлены результаты обследования 39 больных с тяжелым и средней степени тяжести обострением атопической бронхиальной астмы, использованные для разработки предлагаемого способа прогноза.

У восьми из 20 больных с тяжелым обострением атопической бронхиальной астмы ( 1, 2, 5, 10, 11, 15, 16, 17 в таблице) содержание ГЗФДГ определялось в пределах региональной нормы, что не позволило прогнозировать по данному показателю тяжелое обострение бронхиальной астмы. У двух больных этой группы ( 10 и 17 в таблице) достаточно высокие показатели активности НАДМДГ также не позволяли прогнозировать развитие у них тяжелого обострения бронхиальной астмы. У шести больных отмечался низкий уровень активности НАДМДГ ( 1, 2, 5, 11, 15, 16) при нормальном содержании ГЗФДГ, либо низкий уровень активности ГЗФДГ на фоне нормальных показателей НАДМДГ ( 18). При одновременном учете двух предлагаемых показателей у 18 из 20 больных этой группы отмечено совпадение прогноза развития тяжелого обострения бронхиальной астмы с реальным клиническим течением заболевания в 90% случаев. У 19 больных атопической бронхиальной астмой ( 21-39) исследование ферментов НАДМДГ и ГЗФДГ позволило прогнозировать обострение средней степени тяжести, что совпало с реальным течением заболевания в 100% случаев.

Таким образом, определение активности ферментов ГЗФДГ и НАДФМДГ в начале обострения бронхиальной астмы с точностью до 94,8% позволяет прогнозировать степень тяжести обострения. Чем более выражено снижение активности НАДМДГ-фермента цикла Кребса и снижение активности гликолиза (фермент ГЗФДГ), тем выше вероятность развития тяжелого обострения атопической бронхиальной астмы. Преимущества данного способа заключаются в том, что он позволяет прогнозировать тяжесть течения обострения бронхиальной астмы и требует только однократного забора крови из вены в количестве 3-5 мл; взвесь выделенных лимфоцитов используют для обеих методик.

В таблице представлены данные совпадений прогноза тяжести обострения атопической бронхиальной астмы по ферментам ГЗФДГ и НАДФМДГ с клинической оценкой степени тяжести обострения, % совпадений составил 94,8%.

Формула изобретения


Способ прогноза тяжести обострения атопической бронхиальной астмы, характеризующийся тем, что в начале обострения заболевания в лимфоцитах больных определяют показатели активности ферментов глицерол-3-фосфатдегидрогеназы и НАД-зависимой малатдегидрогеназы и при показателях ниже 0,297 мкЕ/10000 клеток для ГЗФДГ и 0,638 мкЕ/10000 клеток для НАДМДГ прогнозируют тяжелую степень обострения заболевания.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4


MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 14.12.2002

Номер и год публикации бюллетеня: 20-2004

Извещение опубликовано: 20.07.2004


Categories: BD_2190000-2190999