Патент на изобретение №2184478
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
(57) Реферат: Изобретение относится к медицине, кардиологии. Задачей изобретения является создание способа оценки тяжести ишемического повреждения миокарда, который позволит повысить эффективность и информативность оценки результатов. Поставленная задача решается тем, что у больных ишемической болезнью сердца регистрируют ЭКГ. Проводят провокационную пробу. Непрерывно регистрируют смещение сегмента ST. По графику динамики ST определяют точку перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления и соответствующий ей уровень ST. Определяют индекс нарушения локальной проводимости (ИНЛП) по предложенной математической формуле ![]() Изобретение относится к медицине, а именно к способам определения тяжести ишемического повреждения миокарда, которая является одной из характеристик нарушения функции кардиомиоцитов в результате коронарной гипоперфузии у больных ишемической болезнью сердца. Общепризнанно, что нарушение функции кардиомиоциов, обусловленное стресс-индуцированной ишемией, приводит к нарушению функционального состояния больных ИБС со стенокардией. Оценка тяжести ишемического повреждения миокарда необходима для динамического наблюдения, оценки результатов лечения и проведения экспертизы трудоспособности у данной категории больных. С целью обнаружения кратковременной ишемии миокарда традиционно применяются провокационные пробы: статические и динамические физические нагрузки, эмоциональные нагрузки, предсердная стимуляция, различные фармакологические препараты и т.д. Независимо от вида провокации в результате ишемии происходит нарушение функции кардиомиоцитов, что проявляется изменением их проводимости, сократимости и возбудимости. Нарушение проводимости кардиомиоцитов, вызванное стресс-индуцированной ишемией, принято оценивать по величине снижения суммарного электрического потенциала в виде смещения сегмента ST на электрокардиограмме [Criteria Committee, NewYork Heart Association: Diseases of the Heart and Blood Vessels. Nomenclature and Criteria for Diagnosis -Ninth ed. Little, Brown and Co., Boston-1984; 334 p.]. Недостатком указанного способа, как впрочем и предыдущего, является то, что они в недостаточной мере учитывают патогенетические механизмы, ответственные за формирование и исчезновение ишемической депрессии сегмента ST. Задачей изобретения является создание более эффективного и информативного способа, оценивающего тяжесть ишемического повреждения миокарда. Поставленная задача решается тем, что в известном способе оценки тяжести ишемического повреждения миокарда путем проведения провокационной пробы и непрерывной регистрации изменения ST, согласно изобретению, определяют точку перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления и соответствующий ей уровень ST, исходный уровень ST и уровень ST на высоте нагрузки, определяют индекс нарушения локальной проводимости ИНЛП по формуле ![]() где STmin – уровень ST на высоте нагрузки; STmax – уровень ST в момент перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления; ST0 – исходный уровень ST, и тяжесть ишемического повреждения миокарда считают тем более выраженной, чем больше значение ИНЛП. В каждый данный момент времени ишемической реакции величина ишемического смещения сегмента ST пропорциональна количеству миокардиоцитов, пострадавших от ишемии. В течение фазы быстрого восстановления часть миоцитов, находясь в метастабильном состоянии, быстро восстанавливает свой электрический потенциал, что приводит к уменьшению ST-депрессии [Симонова О.Н. Клинико-физиологические характеристики функциональных нарушений, ограничивающих жизнедеятельность больных ИБС: Дисс. докт. мед. наук.: 14.00.06 / СПб. гос. мед. ун-т – СПб – 2000-206 с.]. Для восстановления функции остальных миокардиоцитов, пострадавших в результате ишемии, требуется значительно большее время [Camaici P., Araujo L.I., Spinks А.А. et al. A. Maseri. Increased uptake of 18 F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina. Circulation 1986. – 74: 81-88]. Таким образом, тяжесть ишемического повреждения миокарда определяется в первую очередь количеством клеток, медленно восстанавливающих электрический потенциал. Тогда, если за период быстрого восстановления смещение ST возвращается к исходному уровню, то есть ST0-STmax=0, то ИНЛП=0%. Это означает, что все миоциты, пострадавшие в результате ишемии, способны быстро восстанавливать свой электрический потенциал и функцию. Если в момент перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления ST-депрессия сохраняет максимальное значение, то есть ST0-STmax= ST0-STmin, то ИНЛП=100%. Это означает, что функция всех миоцитов в зоне ишемии пострадала значительно. Способ осуществляют следующим образом. Проводят провокационную пробу, например нагрузочную пробу на велоэргометре или тредмиле по любой методике. В процессе проведения пробы наряду с ЭКГ непрерывно регистрируют ЧСС и смещение ST любым устройством, в том числе возможно использование монитора ЭКС (желательно мониторирование 12 отведений ЭКГ). Пробу заканчивают по стандартным критериям. В зависимости от локализации ишемии выбирается либо одно отведение с максимальной степенью смещения ST (при наличии депрессии ST в одном отведении или одной группе отведений), либо несколько отведений, характеризующих каждую из групп (при наличии депрессии ST в нескольких группах отведений). По графику ST для каждого из выбранных таким образом отведении любым способом определяется точка перехода фазы быстрого восстановления (стремительный рост сменяется плавным медленным нарастанием ST) в фазу медленного восстановления и соответствующий ей уровень ST, исходный уровень ST и уровень ST на высоте нагрузки, определяют индекс нарушения локальной проводимости ИНЛП по формуле ![]() где STmin – уровень ST на высоте нагрузки; STmax – уровень ST в момент перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления; ST0 – исходный уровень ST, и тяжесть ишемического повреждения миокарда считают тем более выраженной, чем больше значение ИНЛП. На фиг.1, 2 и 3 изображены изменения смещения сегмента ST во времени. Способ иллюстрируется следующими примерами. Пример 1. Больному В. , 48 лет, с диагнозом: стенокардия III функционального класса и длительностью заболевания четыре года, была выполнена ступенчато-возрастающая нагрузка в положении сидя на велоэргометре 380 В фирмы “Сименс-Элема”, со скоростью педалирования 60 оборотов в минуту. Мощность начальной ступени 50 Вт с увеличением на 25 Вт для каждой последующей ступени. Длительность каждой ступени – 3 минуты. В процессе проведения пробы наряду с ЭКГ непрерывно регистрировались ЧСС, смещение сегмента ST в отведениях II, avF и V5 при помощи автоматического анализатора, а также установки, состоящей из блока усилителя электрокардиосигнала, устройства ввода, ПЭВМ. В конце второй ступени (75 Вт 3 мин) нагрузка была прекращена в связи с достижением значимого смещения ST в виде горизонтальной депрессии в отведениях II, avF и V5>1 мм. По графикам ST были выбраны отведения с максимальной депрессией ST – отведение V5 (боковая стенка) и из группы отведений II и avF – avF (нижняя стенка). На фиг.1 изображен график смещения ST в V5 Вертикальной линий показана точка перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления ST. Горизонтальными линиями сверху вниз показаны исходный уровень ST; уровень ST, соответствующий точке перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления, и уровень ST на высоте нагрузки, соответственно. Уровень ST, соответствующий точке перехода от фазы быстрого восстановления к фазе медленного восстановления STmax=-90 мкВ; уровень ST на высоте нагрузки STmin=-180 мкВ по отношению к исходному уровню. Индекс нарушения локальной проводимости, характеризующий тяжесть ишемического повреждения миокарда в области боковой стенки, рассчитывался по формуле ![]() Аналогично рассчитывался ИНЛП по изменению ST в отведении avF: ![]() Отсюда следует, что 50% пострадавших от ишемии миоцитов в области боковой стенки и 44% в области нижней стенки, имеют значимое нарушение функции. В результате коронароангиографии, выполненной этому больному в клинике Санкт-Петербургского института кардиологии МЗ РФ, выявлена субокклюзия передней нисходящей коронарной артерии и 50% сужение левой огибающей артерии. Пример 2. Больному С. , 53 лет, с диагнозом: стенокардия III функционального класса и длительностью заболевания семь лет, была выполнена ступенчато-возрастающая нагрузка по описанной в примере 1 методике и на той же аппаратуре. В конце второй ступени (75 Вт 3 мин) нагрузка была прекращена в связи с достижением значимого смещения ST в виде горизонтальной депрессии в отведениях II, avF и V5>1 мм. По графикам ST были выбраны отведения с максимальной депрессией ST – отведения V5 и avF (боковая и нижняя стенки). На фиг. 2 изображен график смещения ST в V5. Вертикальной линий показана точка перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления ST. Горизонтальными линиями сверху вниз показаны исходный уровень ST; уровень ST, соответствующий точке перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления и уровень ST на высоте нагрузки, соответственно. Уровень ST, соответствующий точке перехода от фазы быстрого восстановления к фазе медленного восстановления STmax=-158 мкВ; уровень ST на высоте нагрузки STmin= -250 мкВ по отношению к исходному уровню. Индекс нарушения локальной проводимости, характеризующий тяжесть ишемического поражения миокарда в области боковой стенки, рассчитывался по формуле ![]() Аналогично рассчитывался ИНЛП по изменению ST в отведении avF: ![]() Отсюда следует, что 63% пострадавших от ишемии миоцитов в области боковой стенки и 54% в области нижней стенки, имеют значимое нарушение функции. В результате коронароангиографии, выполненной этому больному в клинике Санкт-Петербургского института кардиологии МЗ РФ, выявлено 75% сужение основной ветви левой коронарной артерии и 70% – правой коронарной артерии. Пример 3. Больному С. , 45 лет, с диагнозом: стенокардия II функционального класса и длительностью заболевания пять лет, была выполнена ступенчато-возрастающая нагрузка. В конце четвертой ступени (125 Вт 3 мин) нагрузка была прекращена в связи с достижением болей за грудиной и смещения ST в виде горизонтальной депрессии в отведении V5=0,9 мм. На фиг.3 изображен график смещения ST в V5. Вертикальной линий показан момент перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления ST. Горизонтальными линиями сверху вниз показаны исходный уровень ST; уровень ST, соответствующий моменту времени перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления, и уровень ST на высоте нагрузки, соответственно. Уровень ST, соответствующий моменту перехода от фазы быстрого восстановления к фазе медленного восстановления STmax= -20 мкВ; уровень ST на высоте нагрузки STmin= -90 мкВ по отношению к исходному уровню. Индекс нарушения локальной проводимости, характеризующий тяжесть ишемического поражения миокарда в области боковой стенки, рассчитывается по формуле ![]() Только 22% пострадавших от ишемии миоцитов в области боковой стенки имеют значимое нарушение функции. В результате коронароангиографии, выполненной этому больному в клинике Санкт-Петербургского института кардиологии МЗ РФ, выявлен 60% стеноза левой передней нисходящей коронарной артерии. Преимуществами предлагаемого способа являются: простота, общедоступность, безопасность, возможность на основе только провокационной пробы верификации тяжести ишемического повреждения миокарда у больных ИБС. Таким образом, предлагаемый способ стабилен, точен и объективно отражает тяжесть ишемического повреждения миокарда у больного ишемической болезнью сердца и может легко использоваться на практике. Формула изобретения
![]() где STmin – уровень ST на высоте нагрузки, мкВ; STmax – уровень ST в момент перехода фазы быстрого восстановления в фазу медленного восстановления, мкВ; ST0 – исходный уровень ST, мкВ, и тяжесть ишемического повреждения миокарда считают тем более выраженной, чем больше значение ИНЛП. РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 29.11.2003
Извещение опубликовано: 7.04.2005 БИ: 12/2005
|
||||||||||||||||||||||||||