Патент на изобретение №2184377
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДА СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ У ДЕТЕЙ
(57) Реферат: Изобретение относится к области медицины, в частности к педиатрии и неврологии. Способ обеспечивает повышение точности прогнозирования исхода синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и требует небольших затрат времени. Проводят исследование периферической крови, при этом у детей 4-6 лет жизни с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью определяют в ней содержание CD3+ лимфоцитов в сыворотке крови, и при содержании их от 73% и более прогнозируют сохранение симптоматики до 7 лет, а при содержании CD3+ лимфоцитов менее этого значения прогнозируют выздоровление. 1 табл. Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии и неврологии, и позволяет прогнозировать исход синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВСГ – (синдром дефицита внимания ранее назывался минимальной мозговой дисфункцией. В МКБ-10 он входит в рубрику “Нарушения активности и внимания” F90,0, куда включаются “расстройства или СДВ с гиперактивностью” и “гиперактивное расстройство дефицита внимания”) у детей с 4 до 7 лет жизни. Актуальность разработки заявляемого способа определяется значительной распространенностью СДВСГ как наиболее частого исхода легких перинатальных поражений ЦНС органического генеза. Распространенность синдрома колеблется от 5-10 до 60% детского населения (4, 5). Диагноз синдрома дефицита внимания ставится после трехлетнего возраста (5). Пик заболеваемости им приходится на 6-7 лет. В структуре синдрома дефицита внимания гиперактивность диагностируется у 90% больных. Исходами данного заболевания могут быть как выздоровление, так и сохранение имеющейся патологической симптоматики. Это делает изучение указанного состояния актуальным не только с точки зрения медицины, но и с позиций нарастающего асоциального поведения подрастающего поколения (4, 5). Известен способ выявления риска формирования органических поражений нервной системы у новорожденных детей путем определения в сыворотке пуповинной крови активности алкогольдегидрогеназы. При значении ее 21 нмоль/л-мин и выше выявляется риск формирования органического поражения нервной системы (3). Недостатки способа. 1. Риск формирования органического поражения нервной системы прогнозируется только у новорожденных детей. 2. Не уточняется срок действия прогноза. 3. Не уточняется нозология проявления поражения. 4. Отсутствуют данные о точности способа. Известен способ прогнозирования перинатальной патологии у детей 1-го года жизни, включающий определение лизоцима слюны, отличающийся тем, что с целью повышения точности прогноза у детей группы риска дополнительно определяют бактерицидную активность носового секрета, бактерицидность кожи, содержание Ig А в слюне и при снижении показателей лизоцима слюны и носового секрета ниже 60%, Ig А слюны ниже 30%, бактерицидности кожи ниже 40% – прогнозируется возможное развитие перинатальной патологии с точностью 85% (1). Недостатки способа. 1. В способе используются показатели лизоцимной активности слюны и носового секрета, бактерицидности кожи, относящиеся к неспецифическим факторам местной защиты, которые значительно варьируют в динамике первого года жизни и состояние которых зависит от многих других причин. 2. Прогноз действителен на 1-м году жизни, в то время как в предлагаемом нами способе речь идет о последствии органического поражения ЦНС после 3-х летнего возраста. Наиболее близким по техническому решению к заявляемому способу является способ прогнозирования нарушений здоровья детей с перинатальными повреждениями ЦНС на первом году жизни путем определения в пуповинной крови относительного содержания теофиллинчувствительных клеток и при их содержании 9% и более прогнозируется сохранение неврологической симптоматики к концу первого года жизни с точностью 87,5% (2). Недостатки способа. 1. Исходя из описания изобретения следует, что авторы имели в виду только неврологическую микросимптоматику, которая проходит к году жизни (9). 2. Для вычисления процентного содержания теофиллинчувствительных клеток необходимо проводить параллельно контрольное исследование без инкубации с теофиллином, что усложняет исследование. 3. Визуально-колличественная оценка результатов предполагает субъективный подход к их интерпретации. 4. Длительность постановки методики – 2 часа 30 минут. 5. Предлагаемый метод исследований является морально устаревшим и в настоящее время для диагностики не используется. Указанные недостатки могут быть устранены в предлагаемом способе. Новизна способа. Новизна заявляемого способа заключается в том, что впервые предлагается прогнозировать исход СДВСГ у детей 4-6 лет жизни по определению содержания CD3+ лимфоцитов. Отличительные признаки способа. Установлен прогностический параметр содержания CD3+ клеток в периферической крови у детей с 4 до 6 лет с СДВСГ, когда при значениях этого параметра, равного 73% и более, прогнозируется исход в виде сохранения прежних клинических проявлений, а при значениях их менее 73% прогнозируется исход в виде выздоровления с точностью 83,3%. Для объективизации способа прогнозирования параллельно с его применением нами проводилось клиническое наблюдение и обследование 30 детей традиционными (стандартными) методами. Синдром дефицита внимания диагностировался на основании как субъективных в оценке (гиперактивность, агрессивность, импульсивность, недостаточная концентрация внимания), так и объективных признаков (энурез, тики, расстройства речи, рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, высокая стигматизация, проявления внутричерепной гипертензии, выявляемые на ЭХО-энцефалоскопии, венозные дисциркуляторные нарушения в виде ретроградного кровотока по глазничным венам, асимметрия кровотока по позвоночным артериям, выявляемые при помощи ультразвуковой допплерографии, изменения вольтажа и частотных характеристик на электроэнцефалограмме) (4). Молекула CD3+ является маркером зрелых Т-лимфоцитов. Ранее этот показатель использовался при оценке иммунного статуса в норме и при иммунодефицитных состояниях. Снижение содержания CD3+ клеток отмечается при некоторых иммунодефицитных состояниях, таких как: общая вариабельная иммунная недостаточность с преимущественным дефектом клеточного иммунитета, ретикулярная дисгенезия, иммунодефицит вследствие врожденной аномальной реакции на вирус Эпштейн-Бар, так же – у детей длительно и часто болеющих, при аллергических диатезах, при бронхиальной астме, псориазе и др. (8). Данных о повышении содержания CD3+ клеток в литературе нет. Способ осуществляется следующим образом: 1 мл крови из локтевой вены ребенка забирают в пробирку, содержащую 25 единиц гепарина, добавляют 1 мл среды 199 и подслаивают 1 мл фиколл-верографина с градиентом плотности 1,078. Клеточную фракцию лимфоцитов получают стандартным методом скоростного центрифугирования при 1500 об/мин в течение 10 минут. Обработку клеток моноклональными антителами осуществляют стандартным методом (6,7), рекомендованным НПЦ МедБиоСпектр, широко использующимся в иммунологической и аллергологической службе: 400000-500000 клеток, выделенных в градиенте плотности фиколл-верографина, инкубируют в пробирке с 20 мкл моноклональных антител CD3+ меченных FITC в течение 30 минут при комнатной температуре в темноте, после чего клетки отмывают 1 раз 1 мл физиологического раствора, центрифугируя при 1500 об/мин в течение 2 минут. Супернатант тщательно удаляют, а клеточный осадок суспендируют в 500 мкл физиологического раствора. Измерения процента СД3+ клеток осуществляют методом проточной цитофлюорометрии или с применением люминисцентного микроскопа. Оценка результатов производится количественно в процентах (%). Существо способа поясняется следующими примерами: Пример 1 Ребенок А., родился от второй беременности, протекавшей на фоне обострения хронического бронхита в 1 половине, гестоза и бактериурии в 33 недели. Роды своевременные. Оценка по шкале Апгар при рождении 7 баллов. С рождения до 1 года наблюдался у невролога с диагнозом: перинатальная энцефалопатия, синдром гипервозбудимости. После проведенного лечения был снят с учета. В возрасте 4-х лет родители ребенка вновь обратились к неврологу с жалобами на высокую подвижность ребенка и агрессивность. При осмотре невролог выявил рассеянную очаговую микросимптоматику, дислалию, признаки внутричерепной гипертензии на ЭХО-ЭС, нарушение венозного оттока по глазничным венам по данным ультразвуковой допплерографии. Поставлен диагноз: синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Астеноневротический синдром. По заявляемому способу, ребенку в 4-х летнем возрасте проведено иммунологическое исследование и в анализе крови содержание СД3+ клеток составило 76,5%, что свидетельствовало о сохранении клинических проявлений синдрома дефицита внимания с гиперактивностью к 7 годам. При дальнейшем наблюдении в 7-ми летнем возрасте невролог подтвердил наличие у ребенка СДВСГ. Заключение. Прогноз подтвердился. Пример 2 Ребенок Б., родился от первой беременности, протекавшей с осложнениями: гестоз первой половины, угроза прерывания в 12 недель. Родился в 36 недель, оценка по шкале Апгар 7 баллов. С рождения до 2 лет наблюдался неврологом с диагнозом: перинатальная энцефалопатия, синдром гипервозбудимости. В 3 года диагностирован синдром дефицита внимания с гиперактивностью. До 5 лет наблюдался у невролога с тем же диагнозом. По заявляемому способу в 6 лет ребенку было проведено иммунологическое исследование, в анализе крови показатели содержания СД3+ клеток составили 41,2%, что свидетельствовало о компенсации синдрома дефицита внимания к 7 годам. При последующем наблюдении в 7 лет диагноз СДВСГ был снят неврологом. Заключение. Прогноз подтвердился. Пример 3 Ребенок В., от 1 беременности, протекавшей с осложнениями: в первой половине – анемия, гестоз. Родился в срок. При рождении оценка по шкале Апгар – 6 баллов. У ребенка диагноз при рождении: постгипоксическая энцефалопатия, гипертензивный синдром. До 1 года лечился у невролога. Затем был снят с учета и до 3-х лет у врача не наблюдался. В 3 года диагностирован СДВСГ. Назначено лечение. По заявляемому способу ребенку в 5 лет проведено иммунологическое исследование и в анализе крови содержание СД3+ клеток составило 58,3%, что свидетельствовало о компенсации синдрома дефицита внимания к 7 годам. Однако в 7 лет невролог повторно диагностировал синдром дефицита внимания с гиперактивностью. При анализе истории болезни удалось установить перенесенную в 6 лет психическую травму. Заключение. Прогноз не подтвердился. Заявляемым способом обследовано 30 детей, результаты исследований сведены в таблицу. Преимущества способа. 1) При однократном обследовании прогноз распространяется до 7-летнего возраста. 2) Высокая точность способа – 83,3%. 3) Способ может быть использован в условиях детских поликлиник, диагностических центров, стационаров. 4) 3аявляемый способ требует небольших затрат времени (1 час). СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 6. Федосеева В.Н., Порядин Г.В., Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н., Коган В. Ю. Руководство по иммунологическим и аллергологическим методам гигиенических исследований. – М., 1993. – 320 с. 8. Тезисы II Международного симпозиума. – Дагомыс, 9-11 октября 1990 г. С.318, 328, 331, 357. Формула изобретения
РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 05.09.2002
Номер и год публикации бюллетеня: 16-2004
Извещение опубликовано: 10.06.2004
|
||||||||||||||||||||||||||
