Патент на изобретение №2183125
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ
(57) Реферат: Изобретение относится к области медицины, в частности к наркологии. При опийной наркомании в качестве иммуномодулятора используют миелопид, который вводят внутримышечно в дозе 2-6 мг через день в течение 4-6 дней. В течение этого времени вводят реланиум в дозе 60-80 мг в сутки, феназепам в дозе 6-8 мг в сутки, сонапакс в дозе 200-300 мг в сутки и трамал в дозе 600-800 мг в сутки внутримышечно. В качестве гипнотического средства дополнительно вводят реладорм в дозе 1-2 таб. в сутки, а при выраженных инсомнических расстройствах дополнительно вводят тизерцин в дозе до 50 мг в сутки в сочетании с кордиамином в дозе 500 мг внутримышечно. Способ позволяет повысить эффективность медикаментозного лечения патологического влечения к наркотикам. 2 з.п. ф-лы. Изобретение относится к медицине, в частности к средствам для коррекции иммунных нарушений при опийной наркомании. Известен способ коррекции иммунных нарушений при опийной наркомании путем введения иммуномодулятора – беталейкина (XIII съезд психиатров России 10-13 октября 2000 года (материалы съезда), К.В. Вырупаев, Ю.А. Витковский, Н. В. Говорин. “Применение беталейкина у больных опийной наркоманией”, Москва, Российское общество психиатров, 2000, с. 234). Известен способ коррекции иммунных нарушений при опийной наркомании путем введения иммуномодулятора – тактивина (XIII съезд психиатров России 10-13 октября 2000 года (материалы съезда), Гамалея Н.Б. и др. “Нарушение клеточного иммунитета у больных опийной наркоманией и их коррекция с помощью тактивина”, Москва, Российское общество психиатров, 2000, с. 35). Техническим результатом заявленного изобретения является расширение арсенала средств для коррекции иммунных нарушений при опийной наркомании и повышение эффективности медикаментозного лечения патологического влечения к наркотикам. Для достижения указанного технического результата в способе коррекции иммунных нарушений при опийной наркомании путем введения иммуномодулятора согласно изобретению в качестве иммуномодулятора используют миелопид, вводят его внутримышечно в дозе 2-6 мг через день в течение 4-6 дней, дополнительно вводят реланиум в дозе 60-80 мг в сутки, феназепам в дозе 6-8 мг в сутки, сонапакс в дозе 200-300 мг в сутки и трамал в дозе 600-800 мг в сутки внутримышечно. А также дополнительно к терапии присоединяют реладорм в дозе 1-2 таблетки в сутки в качестве гипнотического средства. При выраженных инсомнических расстройствах вводят тизерцин в дозе до 50 мг в сутки в сочетании с кордиамином в дозе 500 мг внутримышечно. Заявленное изобретение осуществляется следующим образом. Процедуру лечения больных, страдающих опийной наркоманией, начинают с первых дней абстинентного синдрома путем введения миелопида через день внутримышечно в дозе от 2 до 6 мг, всего 4-6 инъекций в сочетании с реланиумом в дозе 60-80 мг в сутки, феназепамом в дозе 6-8 мг в сутки, сонапаксом в дозе 200-300 мг в сутки и трамалом в дозе 600-800 мг в сутки внутримышечно. А также в качестве гипнотического средства дополнительно назначался реладорм в дозе 1-2 таб. в сутки. При выраженных инсомнических расстройствах вводят тизерцин в дозе до 50 мг в сутки в сочетании с кордиамином в дозе 500 мг внутримышечно. Клинико-иммунологическое изучение проводили в наркологической клинике. Проведено исследование иммуноклеточного статуса в динамике абстинентного и постабстинентного периодов. Отмечалось отчетливое иммунодефицитное состояние, касающееся практически всех популяций иммунных клеток: микро- и макрофагов, Т-популяций лимфоцитов, натуральных киллеров. Коррекцию иммунных нарушений проводили 15 подросткам, страдающим опийной наркоманией. В результате лечения достигается нормализация большинства показателей клеточного иммунитета. В группе больных (10 человек), проходивших лечение по заявленному способу, достоверно чаще наблюдалось повышение эффективности терапии синдрома патологического влечения к наркотику и, как следствие, большая доступность для психотерапевтического процесса, возрастала продуктивность и эмоциональная откликаемость в ходе групповой и индивидуальной психотерапии, что в конечном итоге приводит к повышению качества терапевтической ремиссии. Ниже приводятся примеры лечения больных, страдающих наркоманией. Пример 1. Больной А., 1984 г.р. История болезни 768. Диагноз: Героиновая наркомания. Поступил в Наркологическую больницу 19 КЗ г. Москвы в состоянии инициального периода героинового абстинентного синдрома. Злоупотребляет героином систематически 1 год 5 месяцев. Через 3 недели систематического потребления сформировался абстинентный синдром. При поступлении жалобы на общее недомогание, боли в икроножных мышцах, поясничной области, сниженное настроение, влечение к героину, слабость. Для купирования проявлений абстинентного синдрома больному была назначена стандартная терапия, а также с первого дня пребывания больного в стационаре в схему лечения включен миелопид в дозе 2 мг внутримышечно через день, всего пять инъекций в сочетании с реланиумом в дозе 60 мг в сутки, феназепамом в дозе 6 мг в сутки, сонапаксом в дозе 200 мг в сутки и трамалом в дозе 600 мг в сутки внутримышечно. А также в качестве гипнотического средства дополнительно назначался реладорм в дозе 1-2 таб. в сутки. При выраженных инсомнических расстройствах вводят тизерцин в дозе до 50 мг в сутки в сочетании с кордиамином в дозе 500 мг внутримышечно. С третьего дня лечения отмечалось снижение выраженности основных проявлений героинового абстинентного синдрома: уменьшилась интенсивность алгических ощущений, редуцировалась астения, отмечалось снижение уровня депрессивных переживаний и патологического влечения. Этап постабстинентных расстройств протекал существенно легче. В меньшей степени было выражено патологическое влечение к наркотикам, апатия, астения. Быстрее редуцировались связанные с синдромом патологического влечения аффективные расстройства. Поведение больного было упорядоченным, он активно включился в психотерапевтический процесс. В процессе динамического исследования иммунологических показателей отмечалось, что пациент поступил на лечение в состоянии умеренной иммуносупрессии, проявляющейся в снижении по сравнению с возрастной нормой общего количества лейкоцитов, снижении процента Т-супрессоров, в результате чего резко снижен иммунорегуляторный индекс или отношение Тх/Тс. Угнетена также система фагоцитов: микрофагов (или нейтрофильных гранулоцитов) и макрофагов (или моноцитов). К 21-му дню лечения нормализовалось как общее количество лейкоцитов, так и отдельные ростки иммунной системы: значительно возросло количество нейтрофильных гранулоцитов, увеличился процент Т-хелперов, достиг верхней границы нормы иммунорегуляторный индекс, значительно повысился антиген активации (CD 73) как в Т-, так и в В-лимфоцитах, увеличился также процент NK-клеток. Активация иммунной системы сопровождается уменьшением активности в сыворотке печеночных ферментов, исходно повышенных, что свидетельствует об обратном развитии патологических изменений в тканях. Так, активность аспартаттрансаминазы снизилась с 80,2 до 36,1 ед/л, аланинтрансаминазы с 70,2 до 38,4 ед/л. Выписан через 30 дней с момента госпитализации. Катамнез. Устроился работать, принимал поддерживающую терапию, регулярно посещал психотерапевтические занятия. В течение всего периода наблюдения психоактивные вещества не употреблял. Пример 2. Больной 3. , 1982 г.р., история болезни 1017, поступил на стационарное лечение в Наркологическую больницу 19 КЗ г.Москвы с диагнозом: героиновая наркомания, абстинентный синдром. Потребление героина в течение последних 2 лет носило систематический характер, ранее не лечился. При поступлении предъявлял жалобы на выраженные боли в мышцах ног, спины, плохой сон, тревогу, раздражительность. Для купирования этого состояния больному была назначена терапия с применением анальгетиков, транквилизаторов, нейролептиков. С первого дня к стандартной схеме лечения добавлялись инъекции миелопида в дозе 6 мг внутримышечно через день, в общей сложности назначалось 5 инъекций в сочетании с реланиумом в дозе 80 мг в сутки, феназепамом в дозе 8 мг в сутки, сонапаксом в дозе 300 мг в сутки и трамалом в дозе 800 мг в сутки внутримышечно. А также в качестве гипнотического средства дополнительно назначался реладорм в дозе 1-2 таб. в сутки. При выраженных инсомнических расстройствах вводили тизерцин в дозе до 50 мг в сутки в сочетании с кордиамином в дозе 500 мг внутримышечно. На фоне указанной терапии на 4 сутки у больного наблюдалась практически полная редукция абстинентных расстройств. В постабстинентный период в более короткие сроки была достигнута нормализация фона настроения, восстановление сна, уменьшение влечения к наркотику. При динамическом исследовании иммуноклеточного статуса больного обнаруживается умеренно выраженная иммуносупрессия при госпитализации, особенно в системе микрофагов (нейтрофильные гранулоциты). К 21 дню наблюдается нормализация количества нейтрофильных гранулоцитов, повышается процент Т-хелперов, иммунорегуляторный индекс в верхних пределах границы возрастной нормы, в Т-и В-лимфоцитах повысился антиген активации (CD73), а также увеличился процент NK-клеток. Кроме этого, нормализовалось общее количество лейкоцитов. Активность печеночных ферментов в сыворотке: аспартаттрансаминаза снизилась с 108,4 до 44,8 ед/л, аланинтрансаминаза с 94,4 до 36,6 ед/л. На 32 день лечения выписан в удовлетворительном состоянии. Катамнез. В течении всего периода наблюдения (1 год) наркотики не употреблял, согласно рекомендациям лечащего врача принимал поддерживающее лечение, охотно посещал индивидуальные психотерапевтические занятия. Как показали клинические исследования, заявленный способ позволяет корректировать иммунные нарушения при опийной наркомании и способствует повышению эффективности терапии, подавляющей патологическое влечение к наркотику. Таким образом, препарат может быть рекомендован для включения в схемы лечения больных с опийной наркоманией. Формула изобретения
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 14.11.2003
Извещение опубликовано: 10.03.2005 БИ: 07/2005
|
||||||||||||||||||||||||||
