Патент на изобретение №2175444
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА
(57) Реферат: Изобретение может быть использовано в медицине, а именно во фтизиатрии. У пациента исследуют рентгенограмму легких, периферическую кровь, пробу Манту с 2 TE PPD – Л и плеврального биоптата на наличие достоверных признаков туберкулеза. При отсутствии этих признаков проводят туберкулиновую пробу внутриплевральным введением 20 – 50 ТЕ туберкулина, и при наличии через 48 – 72 ч семи и более признаков общей реакции: повышение температуры тела до 37,3oC, и выше, появление синдрома интоксикации, увеличение числа лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов в гемограмме, увеличение СОЭ более чем на 3 мм/ч, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, увеличение в периферической крови уровня средних молекул, общего белка, фибриногена, С-реактивного белка, серомукоидов, сиаловых кислот и очаговой реакции: появление или увеличение процентарного содержания эозинофилов в плевральной жидкости – пробу считают положительной и диагностируют туберкулезный плеврит. Способ более точен. 2 табл. Изобретение относится к медицине, в частности к фтизиатрии. В связи с этим при отсутствии достоверных клинико-рентгенологических признаков туберкулеза во фтизиатрии для дифференциальной диагностики применяют туберкулиновые иммунологические пробы, такие как подкожная проба Коха и ее модификации (А.Г. Хоменко. Туберкулез органов дыхания. Руководство для врачей. М.: Медицина. 1988. – 576 с.). Однако известно, что подкожная туберкулиновая провокационная проба Коха у заведомо больных туберкулезом людей в 20,0-25,0% случаев дает отрицательную и сомнительную реакцию, а также она может быть положительной при отсутствии активного туберкулеза и наличии других заболеваний, таких как ревматизм, пневмония, микобактериоз, тонзиллит. Целью изобретения является сокращение сроков и повышение точности диагностики. Указанная цель достигается тем, что при плевральной пункции после аспирации экссудата внутриплеврально или в плевру (при отсутствии экссудата) вводится 20 – 50 ТЕ туберкулина РРД – Л. Проба считается положительной при наличии 7 и более признаков общей и очаговой реакции через 48-72 ч после введения туберкулина. Общая реакция выражается в повышении температуры тела до 37,3oC и выше, появлении синдрома интоксикации, увеличении числа лейкоцитов, уменьшении числа лимфоцитов в гемограмме, увеличении СОЭ более чем на 3 мм, увеличении лейкоцитарного индекса, интоксикации, увеличении в периферической крови уровня средних молекул, общего белка, фибриногена, C-реактивного белка, серомукоидов, сиаловых кислот. Очаговая реакция выражается в появлении болей в грудной клетке на стороне плеврита, появлении или увеличении процентного содержания эозинофилов в плевральной жидкости. Пример 1. Больная В., 67 лет, пенсионерка. Поступила в отделение плевральной патологии с диагнозом: Правосторонний экссудативный плеврит неясной этиологии. Шесть месяцев назад перенесла левостороннюю пневмонию. Заболевание началось постепенно две недели назад, когда стала повышаться температура тела до 37,2 – 38,0oC, появилась общая слабость, ухудшился аппетит, появились одышка и кашель с мокротой желтого цвета. Анализ крови: Эр. – 4,0 1012, Нв – 125 г/л, лейкоц. – 7,0 109; Э – 3, П – 12, С – 51, Л – 28, М – 6, СОЭ – 24 мм/ч. Реакция Манту с 2 ТЕ РРД – Л – 10 мм. На флюорограмме легких – в правой плевральной полости жидкость от диафрагмы до III ребра. При плевральной пункции справа удалено 200,0 мл серозного экссудата. На флюорограмме легких после удаления экссудата выявлено усиление легочного рисунка в нижней доле правого легкого. При гистологическом исследовании материала биопсии плевры выявлены эпителиоидно-клеточные гранулемы с единичными гигантскими клетками инородных тел без явного казеоза. В мокроте и экссудате микобактерии туберкулеза методами простой и люминесцентной микроскопии не обнаружены. В связи с отсутствием достоверных признаков туберкулеза больной проведена внутриплевральная туберкулиновая проба с 50 ТЕ РРД – Л. При этом отмечались повышение температуры тела до 38,4oС, появление общей слабости, увеличение количества лейкоцитов в гемограмме с 4,2 109 до 7,4 109, увеличение СОЭ с 30 до 42 мм/ч, увеличение сиаловых кислот с 630 до 920, серомукоидов с 300,0 до 700,0, фибриногена с 4,8 до 9,7. Проба Коха расценена как положительная, в связи с чем грануломатозный характер воспаления в плевре расценен как туберкулезный. Таким образом, диагноз туберкулезной этиологии плеврита был установлен через 16 дней от поступления в стационар, начата противотуберкулезная терапия. Через 2 месяца от поступления был получен анализ экссудата – ВК (+) методом посева.
Пример 2. Больная Л., 73 года, поступила в отделение плевральной патологии с диагнозом: Правосторонний экссудативный плеврит неясной этиологии. Страдает ишемической болезнью сердца. Заболевание началось с болей в правой половине грудной клетки, одышки, общей слабости. Анализ крови: Эр. – 4,0 109, Э – 2, П – 2, С – 58, Л – 30, М – 8, СОЭ – 13 мм/ч. Реакция Манту с 2 ТЕ РРД-Л – папула 14 мм. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в правой плевральной полости жидкость до 5 межреберья, легкие без патологических теней. Была дважды произведена пункционная биопсия плевры. Гистологическое заключение – фиброз, неспецифическое воспаление. В связи с трудностью дифференциальной диагностики этиологии плеврита была поставлена внутриплевральная туберкулиновая проба с 50 ТЕ РРД-Л. При этом отмечалось повышение температуры тела до 38oС, появление общей слабости, потливости, увеличение в гемограмме количества лейкоцитов с 5,8 109 до 7,0 109, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, увеличение моноцитов с 3 до 6, уровня средних молекул с 0,18 до 0,192, повышения уровня общего белка крови с 66,7 до 67,9 г/л, серомукоидов с 475 до 724, фибриногена с 6,2 до 6,6, увеличение в экссудате эозинофилов с 4% до 50%. Проба расценена как положительная. Установлена туберкулезная этиология плеврита, начата противотуберкулезная терапия. Через 4 месяца от поступления в стационар получен положительный анализ мокроты на микобактерии туберкулеза методом посева. Таким образом, постановка внутриплевральной туберкулиновой пробы позволила сократить диагностический период и своевременно начать противотуберкулезную терапию, что было особенно важно при наличии бацилловыделения.
Под нашим наблюдением находилось 203 больных с плевральными выпотами различной этиологии в возрасте от 16 до 83 лет. Среди них было 98 больных с верифицированным диагнозом туберкулезного плеврита (морфологически при биопсии плевры и бактериологически), 92 больных парапневмоническим плевритом, 8 больных с опухолевым поражением плевры, 2 – с застойным плевритом и 3 – с посттравматическим плевритом. Внутриплевральная туберкулиновая проба проведена у 45 больных с туберкулезным плевритом и у 50 больных с неспецифическими плевральными выпотами, подкожная проба Коха у 53 и 55 больных соответственно (табл. 1.). При этом внутриплевральная проба оказалась положительной у 41 (91,11%) больного с верифицированным туберкулезным плевритом, подкожная проба Коха лишь у 24 (45,28%) (P<0,05). Ложноположительный результат при неспецифических плевральных выпотах оказался у 4 (8,00%) больных при внутриплевральной и у 15 (27,27%) при подкожной пробе Коха (P<0,05). Из табл. 2 следует, что частота изменений отдельных клинико-лабораторных показателей при внутриплевральной пробе выше, чем при подкожной пробе.
Таким образом, информативность внутриплевральной туберкулиновой пробы в 2 раза выше, чем подкожной пробы Коха, она позволяет значительно сократить диагностический период, получить иммунологическое подтверждение туберкулезной этиологии гранулематозного воспаления.
Удовлетворительная переносимость данного способа диагностики делает возможным применение его в любом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний. Он может применяться как при экссудативном плеврите, так и при фибринозном, не отягощает течение заболевания.
Способ технически прост, не требует дополнительных материальных затрат, может применяться в условиях терапевтических и туберкулезных стационаров.
Формула изобретения
РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 03.07.2002
Номер и год публикации бюллетеня: 9-2004
Извещение опубликовано: 27.03.2004
|
||||||||||||||||||||||||||

1012, Нв – 125 г/л, лейкоц. – 7,0