Патент на изобретение №2171626

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ, НЕ ИМЕЮЩИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к невропатологии, и может быть использовано для прогнозирования развития диэнцефальной энцефалопатии (ДЭ) у больных с бронхиальной астмой (БА), не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Больному проводят клиническое и электроэнцефалографическое обследование, определяют факторы риска и проводят расчет коэффициентов F₁ и F₂ по формулам: F₁ = -1,81 + 1,55 а₁ + 1,02 a₂ + 2,14 a₃ – 0,04 a₄ + 0,58 a₅ + 1,82 a₆ + 1,21 a₇ – 0,08 a₈ + 1,60 a₉ – 0,83 a₁₀ + 1,26 a₁₁ – 0,84 a₁₂ + 1,40 а₁₃; F₂ = -6,79 + l,39 a₁ + 0,75 a₂ + 4,21 а₃ – 0,35 a₄ + 1,78 а₅ + 3,68 а₆ + + 2,05 a₇ – 0,81 a₈ + 2,48 a₉ – 2,03 a₁₀ + 4,05 a₁₁ – 0,27 a₁₂ + 4,15 а₁₃, где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационного уравнения и дискриминационные коэффициенты, a_1,2…13 – градации и числовые значения ФР (а₁ – возраст, а₂ – избыточная масса тела, а₃ – курение, а₄ – артериальная гипертензия, а₅ – психоэмоциональное напряжение, а₆ – гипокинезия, а₇ – ЗЧМТ в анамнезе, a₈ – отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, а₉ – длительность БА, а₁₀ – наличие в анамнезе астматических статусов, а₁₁ – тяжесть БА, а₁₂ – наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности, а₁₃ – патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией) и при значениях прогностических коэффициентов F₂ F₁ прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Точность прогнозирования 84,3%. Способ позволяет повысить точность прогнозирования. 1 табл.

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к невропатологии, и может быть использовано для прогнозирования развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных с бронхиальной астмой (БА), не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

У больных БА чаще чем в группе здоровых может развиваться ЦВП, что связано с действием комплекса патофизиологических факторов [1, 2]. Длительное и бесконтрольное применение пациентами антиастматических препаратов (особенно неселективных адреномиметиков и кортикостероидов) в сочетании с психоэмоциональным напряжением также способствуют развитию ЦВП.

Между тем, до сих пор не разработаны точные методы прогнозирования ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Существует способ прогнозирования развития ДЭ, основанный на данных клинического неврологического обследования и реоэнцефалографии (Маджидов Н. М. , Трошин В.Д., 1985). Однако этот способ имеет недостаточно высокую точность для прогнозирования развития ДЭ у больных БА.

Целью изобретения является повышение точности прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Поставленная цель достигается тем, что проводят клиническое и электроэнцефалографическое обследование больного, определяют факторы риска (ФР) и рассчитывают прогностические коэффициенты F₁ и F₂ по формулам:
F₁ = -1,81 + 1,55 a₁ +1,02 a₂ + 2,14 а₃ – 0,04 a₄ + 0,58 a₅ + 1,82 a₆ + 1,21 a₇ – 0,08 a₈ + 1,60 a₉ – 0,83 a₁₀ + 1,26 a₁₁ – 0,84 a₁₂ + 1,40 a₁₃;
F₁ = -6,79 + 1,39 a₁ + 0,75 a₂ + 4,21 a₃ – 0,35 a₄ + 1,78 a₅ + 3,68 a₆ + 2,05 a₇ – 0,81 a₈ + 2,48 a₉ – 2,03 a₁₀ + 4,05 a₁₁ – 0,27 a₁₂ + 4,15 a₁₃.

Где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационнного уравнения и дискриминационные коэффициенты, a_1,2…13 – градации и числовые значения ФР (a₁ – возраст, a₂ – избыточная масса тела, a₃ – курение, a₄ – артериальная гипертензия, a₅ – психоэмоциональное напряжение, a₆ – гипокинезия, a₇ – ЗЧМТ в анамнезе, a₈ – отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, a₉ – длительность БА, a₁₀ – наличие в анамнезе астматических статусов, a₁₁ – тяжесть БА, a₁₂ – наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности, a₁₃ – патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией) и при значениях прогностических коэффициентов F₂ F₁ прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Сравнительный анализ заявляемого решения с прототипом показывает, что предлагаемый способ отличается от известного тем, что дополнительно проводят ЭЭГ-обследование, определяют ФР и рассчитывают прогностические коэффициенты F₁ и F₂ по предлагаемым формулам. При значении прогностических коэффициентов F₂ F₁ прогнозируют развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Таким образом, предлагаемое техническое решение соответствует критерию изобретения ” новизна”.

Из проведенного анализа патентной и специальной литературы авторами установлено, что предлагаемое техническое решение имеет признаки, отличающие его не только от прототипа, но и от других технических решений в данной и смежных областях. В доступной нам литературе не выявлено способа прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, включающего прогнозирование развития ДЭ по комплексу предлагаемых нами критериев ЭЭГ и факторов риска. Предлагаемые параметры позволяют прогнозировать развитие ДЭ с высокой степенью точности (88,5%). Таким образом, предлагаемый способ соответствует критерию “изобретательский уровень”.

Разработанный способ прост в применении и может использоваться врачами в условиях поликлиник и стационаров, что соответствует критерию “промышленная применимость”. Способ осуществляется следующим образом:
Больному БА, не имеющему клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, проводят клиническое обследование, ЭЭГ, выявляют факторы риска и определяют их градации и числовые значения (см. таблицу).

Затем рассчитывают прогностические коэффициенты F₁ и F₂ по формулам: F₁ = -1,81 + 1,55 a₁ + 1,02 a₂ + 2,14 a₃ – 0,04 a₄ + 0,58 a₅ + 1,82 a₆ + 1,21 a₇ – 0,08 a₈ + 1,60 a₉ – 0,83 a₁₀ + 1,26 a₁₁ – 0,84 a₁₂ + 1,40 a₁₃;
F₂ = -6,79 + 1,39 a₁ + 0,75 a₂ + 4,21 a₃ – 0,35 a₄ + 1,78 a₅ + 3,68 a₆ + 2,05 a₇ – 0,81 a₈ + 2,48 a₉ – 2,03 a₁₀ + 4,05 a₁₁ – 0,27 a₁₂ + 4,15 a₁₃.

Где a_1,2….13 – градации и числовые значения ФР.

При значении прогностических коэффициентов F₂ F₁ прогнозируется развитие ДЭ у больного БА, не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Пример 1
Больной П.

Диагноз: эндогенная бронхиальная астма, средней степени тяжести, стадия обострения, ДН-1.

Проведено клиническое обследование больного, выявлены факторы риска, определены их градации и числовые значения:
1. Возраст – 47 лет, a₁ = 1.

2. Избыточная масса тела – есть, a₂ = 1.

3. Курение – нет, a₃ = 0.

4. Артериальная гипертензия – есть, a₄ = 1.

5. Психоэмоциональное напряжение – есть, a₅ = 1
6. Гипокинезия – нет, a₆ = 0.

7. ЗЧМТ в анамнезе – есть, a₇ = 1.

8. Отягощенная наследственность – есть, a₈ = 1.

9. Длительность БА – более 5 лет, a₉ = 1.

10. Наличие в анамнезе астматических статусов – есть (1), a₁₀ = 1.

11. Тяжесть БА – средней степени тяжести, a₁₁ = 1.

12. Наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности – есть, a₁₂ = 1.

13. Патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы – есть, a₁₃ = 1.

Подсчитаны прогностические коэффициенты F₁ и F₂: F₁ = 6,28, F₂ = 10,45, F₂ > F₁. Заключение: больному угрожает развитие ДЭ. Примечание: прогноз осуществлялся по данным о больном на 1996 год. В 1999 году у больного имеется ДЭ второй стадии.

Пример 2
Больной К.

Диагноз: эндогенная бронхиальная астма, средней степени тяжести, ДН-1.

Проведено клиническое обследование больного, выявлены факторы риска, определены их градации и числовые значения:
1. Возраст – 36 лет, a₁ = 0.

2. Избыточная масса тела – нет, a₂ = 0.

3. Курение – нет, a₃ = 0.

4. Артериальная гипертензия – нет, a₄ = 0.

5. Психоэмоциональное напряжение – есть, a₅ = 1.

6. Гипокинезия – нет, a₇ = 0.

7. ЗЧМТ в анамнезе – нет, a₇ = 0.

8. Отягощенная наследственность – есть, a₈ = 1.

9. Длительность БА – более 5 лет, a₉ = 1.

10. Наличие в анамнезе астматических статусов – нет (1), a₁₀ = 0.

11. Тяжесть БА – средней степени тяжести, a₁₁ = 1.

12. Наличие на ЭЭГ пароксизмальной активности – нет, a₁₂ = 0.

13. Патологический тип реакции ЭЭГ на функциональные пробы – нет, a₁₃ = 0.

Подсчитаны прогностические коэффициенты F₁ и F₂: F₁ = 1,55, F₂ = 0,71, F₁ > F₂.

Заключение: развитие ДЭ у больного маловероятно.

Примечание: прогноз осуществлялся по данным о больном на 1995 год. В 1999 году у больного отсутствуют клинические проявления ДЭ.

В результате перебора сочетаний факторов риска получено оптимальное сочетание 13 из них, при котором точность прогноза была максимальной. Поэтому для прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имевших клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, нами использовались 13 описанных выше ФР.

Оценка эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводилась в обучающей и контрольной выборках. В обучающей выборке (110 чел.) правильное распознавание составило 88% для больных БА без ДЭ и 93,33% для больных БА с ДЭ. В контрольной группе, состоявшей из 35 больных БА в сочетании с ДЭ, диагноз был точен у 31 из них. Точность прогнозирования развития ДЭ у больных БА, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, составила 84,3%.

Предлагаемый способ дает возможность прогнозировать у больных БА возникновение ДЭ до развития ее клинических проявлений. Это позволяет проводить “угрожаемым ” по ДЭ лицам ее активную профилактику, включающую коррекцию наиболее значимых “управляемых” факторов риска, а также более частые (2-3 раза в год) осмотры невропатолога и параклинические обследования.

Литература

2. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. (Диагностика, лечение и профилактика). – Т.: Медицина, 1985.

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития дисциркуляторной энцефалопатии у больных бронхиальной астмой, не имеющих клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга, включающий клиническое обследование больного, отличающийся тем, что дополнительно проводят энцефалографическое обследование, определяют факторы риска и рассчитывают прогностические коэффициенты F₁ и F₂ по формулам
F1 = -1,81 + 1,55 a₁ + 1,02 a₂ + 2,14 a₃ – 0,04 a₄ + 0,58 a₅ + 1,82 a₆ + 1,21 a₇ -0,08 a₈ + 1,60 a₉ – 0,83 a₁₀ + 1,26 a₁₁ – 0,84 a₁₂ + 1,40 a₁₃;
F2 = -6,79 + 1,39 a₁ + 0,75 a₂ + 4,21 a₃ – 0,35 a₄ + 1,78 a₅ + 3,68 a₆ + 2,05 a₇ – 0,81 a₈ + 2,48 a₉ – 2,03 a₁₀ + 4,05 a₁₁ – 0,27 a₁₂ + 4,15 a₁₃,
где цифровые показатели представляют собой константы дискриминационного уравнения и дискриминационные коэффициенты – градации и числовые значения фактора риска:
a₁ – возраст исследуемого:
a₁ = до 45 лет,
a₁ = ”2” – 45 – 59 лет;
a₂ – избыточная масса тела (по индексу Кетле):
a₂ = ”0” – отсутствие избыточной массы тела,
a₂ = ”1” – наличие избыточной массы тела;
a₃ – курение:
a₃ = ”0” – для некурящего,
a₃ = ”1” – для курящего;
a₄ – артериальная гипертензия:
a₄ = ”0” отсутствие,
a₄ = ”1” – наличие;
a₅ – психоэмоциональное напряжение:
a₅ = ”0” отсутствие,
a₅ = ”1” – наличие;
a₆ – гипокинезия:
a₆ = ”0” отсутствие,
a₆ = ”1” – наличие;
a₇ – закрытая черепно-мозговая травма в анамнезе:
a₇ = ”0” отсутствие,
a₇ = ”1” – наличие;
a₈ – отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность:
a₈ = 0” отсутствие,
a₈ = ”1” – наличие;
a₉ -длительность бронхиальной астмой:
a₉ = ”0” – менее 5 лет,
a₉ = ”1” – 5 – 10 лет,
a₉ = ”2” – более 10 лет;
a₁₀ – наличие в анамнезе астматических статусов:
a₁₀ = ”0” – отсутствие,
a₁₀ = ”1” – один;
a₁₀ = ”2” – два и более;
a₁₁ – тяжесть бронхиальной астмы:
a₁₁ = ”0” – легкая,
a₁₁ = ”1” – средняя степень тяжести,
a₁₁ = ”2” – тяжелая,
a₁₂ – наличие на электроэнцефалограмме пароксизмальной активности:
a₁₂ = ”0” – отсутствие,
a₁₂ = ”1” – наличие;
a₁₃ – патологический тип реакции на функциональные пробы с гипервентиляцией и фотостимуляцией по данным электроэнцефалограммы:
a₁₃ = ”0” – отсутствие,
a₁₃ = ”1” – наличие,
и при значениях прогностических коэффициентов F2F1 прогнозируют развитие дисциркуляторной энцефалопатии у больного бронхиальной астмой не имеющего клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

РИСУНКИ

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 28.07.2001

Номер и год публикации бюллетеня: 11-2003

Извещение опубликовано: 20.04.2003