Патент на изобретение №2169372

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ПУТЕМ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ

(57) Реферат:

Способ может быть использован в медицине, а именно в кардиологии для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей, рожденных путем кесарева течения. В сыворотке крови определяют активность миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы (МВ-КФК) и креатинфосфокиназы (КФК), вычисляют коэффициент соотношения активности КФК у детей, рожденных путем кесарева сечения, и таковому – у детей, рожденных путем естественного родоразрешения и перенесших перинатальную гипоксию, и при величине активности КФК от 0,36 до 0,45 мккат/л, коэффициента соотношения от 2,57 до 3,28 и величине МВ-КФК от 0,082 до 0,098 мккат/л прогнозируют тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности, а при величине активности КФК от 0,31 до 0,35 мккат/л, коэффициента соотношения 2,21 до 2,50 и активности МА-КФК от 0,068 до 0,081 мккат/л прогнозируют умеренную дизадаптацию сердечной деятельности. Способ технически прост, надежен и не требует дорогостоящих реактивов и оборудования. 1 табл.

Изобретение относятся к области медицины, а именно к неонатологии, и может быть использовано для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем кесарева сечения (КС).

В настоящее время из практики медицины известен способ прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у новорожденных с помощью электрокардиографии (А. В.Прахов и соавт., “Некоторые клинические и электрокардиографические характеристики постгипоксической транзиторной ишемии миокарда у новорожденных”. Материалы научно-практической конференции “Актуальные вопросы перинатологии”. г. Екатеринбург, 1996, с. 250-252), состоящий в том, что с целью повышения точности прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности дополнительно используют данные электрокардиограммы и при выявлении изменения интервала ST-T и комплекса QRS в двух и более грудных отведениях диагностируют ишемию миокарда.

Недостатки данного способа являются:
– применение его является затруднительным в первые дни жизни ребенка, особенно в условиях отделения реанимации;
– в некоторых случаях данным способом трудно установить не только начало процесса в миокарде, но и прогнозировать характер дизадаптации.

Известен, наряду с указанным выше, способ прогнозирования течения инфаркта миокарда, состоящий в том, что при исследовании плазмы крови определяют максимальные величины креатинфосфокиназы (КФК) и серомукоида и по временному промежутку между моментами наступления их максимумов, равному 4-5 суток, прогнозируют не осложненное течение инфаркта миокарда, при увеличении этого временного промежутка определяют осложненное течение (“Способ прогнозирования течения инфаркта миокарда”. Авт. св. N 1455313. Сокрут В.Н., Власенко М.А. /Офиц. патент., бюллетень “Изобретение” 1989. N 4, с. 211).

Известный способ имеет следующие недостатки:
– при использовании его для дизадаптации сердечной деятельности у новорожденных теряется точность, так как в этих случаях изменения в миокарде варьируют от незначительных дистрофических до выраженных некрозов миокарда. Появление максимальной активности КФК и уровня серомукоида не дают возможности оценивать умеренные повреждения миокарда. В связи с этим теряется информативность данного способа при прогнозировании дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем КС;
– способ значительно теряет свою объективность в случаях, когда дизадаптация сердечной деятельности у новорожденных сочетается с выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатией, так как в этих случаях содержания КФК и серомукоида не могут достаточно точно отражать динамику патологического процесса в миокарде, так как связаны так же с повреждением ткани мозга.

Наиболее близким способом к предлагаемому является способ определения синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы, его клинико-биохимических вариантов и роли в формировании патологии сердца у детей раннего возраста (Таболин В. А. Лукина Л.И., Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Гойдюкова Н.В., Карпова О. Я. “Синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы, его клинико-биохимические варианты и роль формирования патологии сердца у детей раннего возраста. “Материалы республиканской научно-практической конференции. “Перинатальная кардиология”. г. Екатеринбург. – 1998. – с. 94-97), состоящий в том, что для диагностики синдрома дизадаптации используются наряду с клинико-анамнестическими данными ЭКГ и Эхо-КТ- признаки определения активности МВ-креатинфосфокиназы (МВ-КФК) и лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ-1). При повышении активности МВ-КФК от 2,5-8,7 мкмоль/л/час и активности ЛДГ-1 от 10,06-21,40 мкмоль/л/час диагностируют дизадаптацию сердечно-сосудистой системы.

Известный способ имеет следующие недостатки:
– проведения ЭКГ и Эхо-КГ в первые сутки жизни у новорожденных весьма затруднительны, поэтому применения их для оценки дизадаптации сердечной деятельности ограничены у новорожденных после КС;
– изменения на ЭКГ и Эхо-КГ у детей первых дней жизни вариабельны и могут быть связаны со вторичным поражением миокарда на фоне патологии центральной нервной системы (ЦНС), с синдромом дыхательных расстройств и поэтому не могут быть использованы для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности;
– у детей, рожденных путем КС, дизадаптация сердечной деятельности может быть связана не только с перинатальной гипоксией, но и особенностями родоразрешения. Дизадаптация сердечной деятельности у детей, рожденных после КС, не может достоверно прогнозироватся используемыми биохимическими показателями (ЛДГ-1 и МВ-КФК);
– определения активности ЛДГ-1 у детей в первые дни жизни отражают как антенатально возникшие изменения в миокарде, так и во время рождения ребенка, в связи с этим использование исследования их для выявления только интранатального поражения сердца не целесообразно;
– в следствие узкого диагностического диапазона активности МВ-КФК, определения ее, предлагаемые авторами на 5-7 день жизни, не могут быть использованы для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем КС.

Целесообразно для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности в первые дни жизни исследовать активность этого изофермента, сопоставляя с таковыми после перенесенной перинатальной гипоксии.

Целью изобретения является повышение точности прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем КС.

Поставленная цель в изобретении достигается тем, что у новорожденных проводят биохимические исследования сыворотки крови в 1-3 дня жизни, определяя активность КФК, МВ-КФК и вычисляя коэффициент соотношения активности КФК при кесаревом сечении к таковому у детей, рожденных путем естественного родоразрешения и перенесших перинатальную гипоксию, при изменении активности КФК от 0,36 мккат/л до 0,45 мккат/л, коэффициент соотношения от 2,57 до 3,28 и нарастания активности МВ-КФК от 0,082 мккат/л до 0,098 мккат/л прогнозируют тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности, а при изменении активности КФК от 0,31 мккат/л до 0,35 мккат/л и коэффициент соотношения от 2,21 до 2,50 и активности МВ-КФК от 0,068 мккат/л до 0,081 мккат/л прогнозируют умеренную дизадаптацию сердечной деятельности.

Известно, что аспекты влияния перинатальной гипоксии на миокард активно изучаются и есть определенные критерии их оценке. В то же время влияния, происходящие во время родов, а так же при рождении детей путем КС, остается мало изученными. В первые сутки жизни новорожденные испытывают дизадаптацию всех органов и систем, и миокарда, в частности. Нарушения адаптации связано с дисфункцией миокарда, которые могут в дальнейшем трансформироваться в кардиопатию, поэтому важно выявлять и прогнозировать характер течения дизадаптации.

В настоящее время значительно часто встречается дизадаптация сердечной деятельности у новорожденных, возникающая антенатально или интранатально. В интранатальных повреждениях миокарда ведущую роль может играть КС, приводящее к тяжелой и умеренной дизадаптации сердечной деятельности.

Большие трудности возникают при прогнозировании дизадаптации сердечной деятельности у новорожденных в первые дни жизни. Клиническая картина, характеризующая дизадаптацию у детей первого дня жизни, стерта, не выражена и часто является проявлением патологии нервной системы и нарушения дыхания. В это время применение инструментальных методов исследования ЭКГ и Эхо-КГ ограничены в практике и весьма затруднительны при тяжелых и крайне тяжелых состояниях ребенка.

В следствии этого важно использовать определение биохимических показателей, которые еще не нашли достаточного применения для прогнозирования сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем КС.

В настоящее время считается, что определение активности КФК сыворотки крови может служить маркером сердечной дисфункции. В то же время изменения активности могут быть связаны с повреждением нервной системы и мышечной ткани во время родов, поэтому, для объективной оценки состояния миокарда необходимо одновременно определять активность “кардиоспецифического” изофермента МВ-КФК. При изолированном определении МВ-КФК фракции могут встречаться диагностические неточности, в связи с узким диапазоном диагностической значимости по времени активности МВ-КФК и недостаточной диагностической эффективности ее в отдельных случаях. Поэтому, активность МВ-КФК прежде всего необходимо использовать для оценки остроты повреждения миокарда, а не для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей в неонатальном периоде, рожденных после КС.

Исходя из этого, для того, чтобы установить патологическую роль трансабдоминального родоразрешения в адаптации сердечной деятельности, необходимо сравнение активности КФК в каждом случае с таковой у детей, перенесших перинатальную гипоксию и рожденных при естественном родоразрешении. В связи с этим нами используется коэффициент соотношения (К) активности КФК у новорожденных после КС и детей, перенесших перинатальную гипоксию, рожденных естественным путем K = A₁/A₂ где A₁ это активность КФК при кесаревом сечении; A₂ – активность КФК при естественном родоразрешении и перенесших перинатальную гипоксию.

Учитывая узкий диагностический диапазон МВ-КФК, целесообразно использовать исследование ее активности в первые дни жизни у детей, рожденных путем КС, так как повышение активности МВ-КФК будет связано непосредственно с повреждением сердца во время родоразрешения.

Для объективности прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности, важно использовать одновременное определение активности КФК. МВ-КФК сыворотки крови в 1-3 дня жизни ребенка, и вычислять коэффициент соотношения активности КФК при КС к таковому у детей, рожденных путем естественного родоразрешения и перенесших перинатальную гипоксию.

Предлагаемый способ успешно апробирован в отделениях Городского клинического роддома N 2 и Городской детской больницы для новорожденных г. Астрахани в течение 1998 г. на 58 новорожденных, рожденных путем КС с проявлениями дизадаптации сердечной деятельности, и 12 детях, рожденных естественным путем и перенесших перинатальную гипоксию.

Ниже приводятся результаты апробации.

Пример 1. Ребенок П. (история болезни N 836) в возрасте 3 дней переведен из городского роддома N 2 с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, состояние после КС, перинатальное поражение ЦНС смешанного генеза, синдром угнетения, синдром тяжелой дизадаптации сердечной деятельности.

Беременность первая, протекала на фоне ОП-гестоза. ВСД по гипертоническому типу. Роды срочные, путем операции непланового кесарева сечения по поводу преэклампсии. Масса при рождении ребенка 2700 г, длина 49 см, окружность головы 34 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов.

Состояние при поступлении было средней тяжести. Ребенок вялый, крик слабый, кожные покровы с сероватым оттенком. Отмечается гипотония, тремор конечностей, напряжение большого родничка, симптом Грефе, нистагм. Дыхание ослабленное, ЧД 52 в мин. Тахикардия, ЧСС 170-186 уд. в мин, приглушенность тонов сердца, границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 2 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – выраженная синусовая аритмия, со склонностью к тахикардии (ЧСС 176-189 уд. в мин). Выраженная правограмма, перегрузка правого предсердия, отрицательный зубец Т в V2-V5 отведениях.

На Эхо-КГ – повышена сократительная функция миокарда. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

На НСГ – признаки внутрисосудистого кровоизлияния.

Приведенные клинические признаки и данные ЭКГ и Эхо-КГ не дают возможности достоверно прогнозировать характер дизадаптации сердечной деятельности у ребенка, поэтому важно определить биохимические показатели повреждения миокарда (КФК, МВ-КФК, коэффициент соотношения (К).

Активность КФК составила 0,36 мккат/л. Определялась она по методу Dreifus, Shapira. При поступлении у новорожденного берут кровь из вены в количестве 1,5-2 мл, центрифугируют при 4-6 тыс. оборотах в мин в течение 15 мин отделившуюся сыворотку отсасывают.

Приготовление растворов:
1) Раствор субстрата – навеску субстрата 0,67% растворяют в 10 мл бидистилированной воды, нагретой до 80^oC, после охлаждения до 20^oC добавляют 15 мл бидистилированной воды и раствор перемешивают. Хранить при температуре +5^oC.

2) Раствор активатора – навеску активатора 45 мг растворяют в 5 мл бидистилированной воды. Хранить при +5^oC. Раствор должен быть израсходован не позднее, чем за 2 дня.

3) Раствор буфера – его приготовляют смешиванием одинаковых частей растворов субстрата и хранить в аналогичных условиях.

4) Раствор аденозинтрифосфата – 40 мг двунатриевой соли аденозинтрифосфата растворяют в 2,1 мл бидистилированной воды. Хранить при температуре +5^oC, ежедневно приготовляют свежий раствор.

5) Раствор реактива – его приготовляют смешиванием одинаковых частей растворов молибдата и ванадата (5.5), согласно следующей схеме, приведеной в таблице.

Перемешивают и подогреют в течение 5 мин при 37^oC. Во все пробирки отмеривают по 0,10 мл раствора АТФ, перемешивают и инкубируют точно 60 мин при 37^oC
Потом во все пробирки отмеривают по 0,30 мл раствор трихлоруксусной кислоты, перемешивают и центрифугируют 5 мин при 3 тыс. об./мин.

В чистые пробирки отмеривают по 0,60 мл надосадочной жидкости, добавляют 0,8 мл раствора реактива, перемешивают и через 5 мин измеряют оптическую плотность всех растворов против воды (A₁, A₂, A₃, A₄). Длина волны 390-410 нм, кювета 1 см. Активность КФК рассчитывают по формуле и измеряют в мккат/л.

Коэффициент соотношения К вычисляется отношением величины активности КФК, полученной у данного ребенка, к таковой полученной нами в группе сравнения у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию и рожденных естественным путем по приведенной выше формуле. Он составил К = 2,57 (активность КФК 0,14 мккат/л).

Для определения МВ-КФК надо сыворотку крови каждого ребенка по 0,02 мл заполнить в лунки планшет и поместить в автоматический компьютерный анализатор фирмы Beckman. В результате исследования активность МВ-КФК составила 0.082 мккат/л.

Значение активности КФК, МВ-КФК и К оказались высокими и позволили прогнозировать тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности. В динамике на 22 день жизни сохраняющиеся клинические признаки поражения миокарда и ЭКГ и Эхо-КГ данные подтвердили тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности и развивающиеся постгипоксическую кардиопатию.

Пример 2. Ребенок Е. (история болезни N 327) поступил в стационар в возрасте 2 дня с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, состояние после КС, перинатальное поражение ЦНС, синдром угнетения, острый период, синдром тяжелой дизадаптации сердечной деятельности.

Беременность третья, протекала на фоне ОП-гестоза. анемии. Роды первые, путем операции непланового кесарева сечения по поводу клинического несоответствия размеров таза и головки плода, длительный безводный период. Масса при рождении ребенка 3180 г, длина 49 см, окружность головы 36 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов.

Состояние при рождении средней тяжести. Сохраняется клиника гипоксического поражения ЦНС в виде синдрома угнетения, проявляющиеся вялостью, гиподинамией, снижением активности, гипорефлексией, общей мышечной гипотонией, угнетением рефлексов новорожденных. Кожа чистая, дыхание поверхностное, ЧД 52 в мин. Тоны сердца глухие, ЧСС 118-140 уд. в мин границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 2 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – выраженная синусовая аритмия со склонностью к брадикардии (ЧСС 166-105 уд. в мин). Выраженная правограмма. Неполная блокада правой ножки пучка, усилены биотоки левого желудочка, дислокация сегмента ST и инверсия зубца Т.

На Эхо-КГ – повышена сократительная функция миокарда. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

Приведенные клинические признаки и результаты инструментальных методов исследования не дают возможности точно прогнозировать тяжесть дизадаптации сердечной деятельности, поэтому важно определить биохимические показатели повреждения миокарда (КФК, МВ-КФК, К).

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК составила 0,45 мккат/л.

К = 3,28.

Активность МВ-КФК 0,098 мккат/л.

Значение активности КФК, МВ-КФК и К оказались высокими и дают возможность прогнозировать тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности. Это подтверждается клинико-инструментальными данными у этого ребенка наблюдаемыми и в возрасте 4 недель. Дизадаптация сердечной деятельности протекала у ребенка неблагоприятно, тяжело, с длительно сохраняющимися клиническими признаками и инструментальными данными.

Пример 3. Ребенок X. (история болезни N 2026) поступил в стационар в возрасте 3-х дней с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, состояние после КС, перинатальное поражение ЦНС, нарушение мозгового кровообращения (НМК) II ст. , синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, синдром тяжелой дизадаптации сердечной деятельности.

Беременность у женщины вторая, первая закончилась выкидышами. В течение 12 лет лечилась от бесплодия. Настоящая беременность протекала на фоне анемии, хронического пиелонефрита, угрозы досрочного прерывания. Роды срочные, путем операции планового кесарева сечения по поводу обще равномерно суженого таза. Масса при рождении ребенка 3740 г, длина 56 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Ангар 7/7 баллов.

К концу первых суток появилась неврологическая симптоматика в виде синдрома нервно-рефлекторной возбудимости: усиленная спонтанная активность, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, тремор конечностей и подбородка. В первые сутки жизни в легких отмечалась рассеянные хрипы. На второй сутки жизни на верхушке сердца стал выслушиваться мягкий систолический шум. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 165-175 уд. в мин. Границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 2 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – синусовая аритмия (ЧСС 182-120 уд. в мин). Электрическая ось сердца отклонена вправо, признаки перегрузки правого предсердия. Ишемия стенки левого желудочка, дислокация сегмента ST-T и инверсия зубца Т.

На Эхо-КГ – снижение сократительной функции миокарда. Дилатация полости правого желудочка. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов.

Приведенные клинические признаки и результаты инструментальных методов исследования не дают возможности точно прогнозировать тяжесть дизадаптации сердечной деятельности, поэтому важно определить биохимические показатели повреждения миокарда (КФК, МВ-КФК, К).

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК составила 0,40 мккат/л.

К = 2,86.

Активность МВ-КФК 0,091 мккат/л.

Таким образом, использование биохимических показателей вместе с клинической симптоматикой и инструментальными данными, позволяет прогнозировать тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности. Эта подтверждается сохраняющимися в динамике в течение 3 недель гипоксическими изменениями миокарда, клинически, ЭКГ и Эхо-КГ данными.

Пример 4. Ребенок М. (история болезни N 1146) поступил в стационар в возрасте 3 дней с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, состояние после КС, перинатальное поражение ЦНС, НМК II ст., синдром угнетения, острый период, синдром умеренной дизадаптации сердечной деятельности.

Беременность первая, протекала на фоне ОП-гестоза, угрозы досрочного прерывания. Роды срочные, путем операции непланового кесарева сечения по поводу преждевременного излития околоплодных вод, слабости родовой деятельности, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Масса при рождении ребенка 3000 г, длина 51 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Ангар 6/7 баллов.

С первых суток жизни состояние средней тяжести. Сохраняется клиника гипоксического поражения ЦНС в виде нарушения мозгового кровообращения, синдрома угнетения, проявляющиеся вялостью, снижением активности, гипорефлексией, общей мышечной гипотонией. Дыхание пуэрильное, ЧД 52 в мин. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 165-180 уд. в мин, систолический шум во 2 и 3 межреберье слева от грудины средней интенсивности, границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 2 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – синусовая тахикардия (ЧСС 180-188 уд. в мин). Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

На Эхо-КГ – сократительная функция миокарда не изменена. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

Приведенные клинические признаки и результаты инструментальных методов исследования не дают возможности точно прогнозировать тяжесть дизадаптации сердечной деятельности, поэтому важно определить биохимические показатели повреждения миокарда (КФК, МВ-КФК, К).

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК составила 0,31 мккат/л.

К = 2,21.

Активность МВ-КФК 0,068 мккат/л.

Значения активности КФК, МВ-КФК и К оказались низкими и позволяют прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности. Умеренная дизадаптация сердечной деятельности подтверждается полученными клинико-инструментальными данными в динамике в течение 7 дней. Отсутствия клинических признаков и инструментальных данных повреждения миокарда свидетельствуют о благоприятном, умеренном течении дизадаптации сердечной деятельности.

Пример 5. Ребенок А. (история болезни N 961) поступил в стационар в возрасте 1-ого дня с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, состояние после КС, перинатальное поражение ЦНС, НМК I ст., повышение нервно-рефлекторной возбудимости, синдром умеренной дизадаптации сердечной деятельности.

Беременность первая, протекала на фоне анемии, ОП-гестоза. Роды срочные, путем операции планового кесарева сечения по показаниям со стороны матеры: преждевременное излитие околоплодных вод, тазовое предлежание плода. Масса при рождении ребенка 3100 г, длина 51 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов.

С первых суток жизни состояние средней тяжести. Кожные покровы чистые. Ребенок беспокойный, усиленная спонтанная активность, мышечная дистония, сухожильные рефлексы живые, отмечается тремор подбородка. Дыхание пуэрильное, ЧД 52 в мин. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 165-185 уд. в мин, систолический шум во 2 и 3 межреберье слева от грудины средней интенсивности, границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 1,5 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – синусовая тахикардия (ЧСС 172-190 уд. в мин). Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

На Эхо-КГ – сократительная функция миокарда не изменена. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

Приведенные клинические признаки и результаты инструментальных методов исследования не дают возможности точно прогнозировать тяжесть дизадаптации сердечной деятельности, поэтому важно определить биохимические показатели повреждения миокарда (КФК, МВ-КФК, К).

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК составила 0,33 мккат/л.

К = 2,36.

Активность МВ-КФК 0,078 мккат/л.

Значения активности КФК, МВ-КФК и К оказались низкими и позволяют прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности. Это подтверждается клинико-ннструментальными данными, наблюдаемыми в динамике в течение 7-10 дней.

Пример 6. Ребенок Ш. (история болезни N 608) поступил в возрасте 2 дня с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, НМК II ст., синдром угнетения, острый период, состояние после КС, синдром умеренной дизадаптации сердечной деятельности.

Рожден от третьей беременности, протекавшей на фоне ОП-гестоза, угрозы досрочного прерывания в 31 неделю. Роды вторые, срочные, путем операции планового кесарева сечения по поводу обще равномерно суженого таза. Масса при рождении ребенка 3430 г, длина 53 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов.

С первых суток жизни состояние средней тяжести, клиника нарушения мозгового кровообращения в виде синдрома угнетения, проявляющиеся вялостью, снижением активности, гипорефлексией, общей мышечной гипотонией. Дыхание ослабленное, ЧД 48 в мин. Тоны сердца приглушены, тахиаритмия, ЧСС 168-180 уд. в мин, с третьих суток выслушивается мягкий систолический шум на верхушке сердца, границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 2 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – синусовая тахикардия (ЧСС 170-184 уд. в мин). Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

На Эхо-КГ – сократительная функция миокарда не изменена. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

Приведенные клинические признаки и результаты инструментальных методов исследования не дают возможности точно прогнозировать тяжесть дизадаптации сердечной деятельности, поэтому важно определить биохимические показатели повреждения миокарда (КФК, МВ-КФК, К).

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК составила 0,35 мккат/л.

К = 2,5.

Активность МВ-КФК 0,081 мккат/л.

Значения активности КФК, МВ-КФК и К оказались невысокими и позволяют прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности. Это подтверждается клинико-инструментальными данными, наблюдаемыми в динамике в течение 10-14 дней. Отсутствия клинических признаков и инструментальных данных повреждения миокарда свидетельствуют о умеренно выраженном течении дизадаптации сердечной деятельности.

Пример 7. Ребенок А. (история болезни N 1297) поступил в стационар в возрасте 3 дней с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, состояние после КС, перинатальное поражение ЦНС, НМК I ст., повышение нервно-рефлекторной возбудимости.

Беременность первая, протекала на фоне ОП-гестоза, анемии. Роды срочные, путем операции планового кесарева сечения по показаниям матери (возрастная первородящая, преждевременное излитие околоплодных вод, миопия высокой степени). Масса при рождении ребенка 2950 г, длина 51 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 8/8 баллов.

С первых суток жизни состояние средней тяжести. Кожные покровы чистые. Ребенок беспокойный, усиленная двигательная активность, мышечная дистония, сухожильные рефлексы живые, отмечается тремор подбородка. Дыхание пуэрильное, ЧД 50 в мин. Тоны сердца звучные, ясные, умеренная тахикардия, ЧСС 140-162 уд. в мин, границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Печень на 1 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – ритм синусовый (ЧСС 142-166 уд. в мин). Электрическая ось сердца отклонена вправо.

На Эхо-КГ – сократительная функция миокарда не изменена. Полости сердца не увеличены. Дефекты не выявлены. Клапанный аппарат интактный.

Приведенные клинические признаки и результаты инструментальных методов сомнительны в плане оценки адаптации сердечной деятельности и в связи с этим проводятся биохимические исследования.

При поступлении у данного больного берут кровь из вены и также, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК составила 0,30 мккат/л.

К = 2,14.

Активность МВ-КФК 0,067 мккат/л.

Полученные биохимические данные указывают на благоприятную адаптацию сердечной деятельности, что подтверждается дальнейшим наблюдением за ребенком на 2-й – 3-й недели жизни.

Приводим пример наблюдением за ребенком в неонатальном периоде, у которого величины активности биохимических показателей оказались выше таковых, приведенных в формуле изобретения.

Пример 8. Ребенок К. (история болезни N 2138) в возрасте 2 дней переводится из роддома с диагнозом: перинатальная гипоксия плода, кефалогематома левой теменной кости, перинатальное поражение ЦНС, НМК II ст., гипертензионно-гидроцефальный синдром, острый период, ишемия и инфаркт миокарда.

Данная беременность первая, протекала на фоне анемии, ОП-гестоза. Роды срочные. Масса при рождении ребенка 3150 г, длина 53 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Ангар 4/6 баллов. В конце первых суток состояние средней тяжести. При поступлении в стационар состояние тяжелое. Кожные покровы с сероватым оттенком, акроцианоз. Сохраняется кефалогематома, проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома: раскрытие сагитального шва на 0,8 см, симптом Грефе, непостоянный горизонтальный нистагм, мышечная дистония). Тоны сердца приглушены, ЧСС 160 уд. в мин, нежный систолический шум во всех точках, границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Дыхание ослабленное, единичные влажные хрипы, ЧД 42 в мин. Печень на 2 см ниже реберной дуги.

На ЭКГ – синусовый ритм, электрическая ось сердца отклонена вправо. В отведениях II AVF наблюдались признаки очаговых изменений инфаркта-подобного типа с локализацией в области левого желудочка. В III отведениях зубец R меньше зубца Q. Изоэлектричность зубца Т в этих отведениях. V3 отмечается сегмента ST вниз от изолинии на 2.0 и 4,0 мм.

На Эхо-КГ – снижена сократительная способность миокарда, небольшое увеличение полостей правого желудочка и левого предсердия.

При поступлении у данного ребенка берут кровь из вены и так же, как в примере 1, проводят биохимические исследования.

Активность КФК – 0,51 мккат/л.

Активность МВ-КФК – 0,098 мккат/л.

Ксоот = 3,64.

Приведенные клинико-инструментальные данные и биохимические показатели позволяют прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности, которое связано с ишемией миокарда и инфаркта – подобными изменениями. Эти изменения в миокарде является первичными и не связаны с кесаревым сечением.

Предлагаемым способом достигается точность прогнозирования тяжелой и умеренной дизадаптации сердечной деятельности у детей, рожденных путем КС в раннем неонатальном периоде на 93% по сравнению с прототипом на 53%. Предлагаемый способ дает возможность судить о степени выраженности повреждения миокарда у новорожденных в первые дни жизни, позволяет своевременно определять должный объем адакватной терапии и длительность ее проведения при дизадаптации сердечной деятельности.

Использование в первые дни жизни одновременного определения активности МВ-КФК и КФК с учетом коэффициента соотношения дает возможность объективно интерпретировать изменения в миокарде, связанные преимущественно с КС, а не антенатальными изменениями.

Данный способ технически прост, надежен и не требует дорогостоящих реактивов и оборудования. Предлагаемый способ может быть использован в клинической практике в детских отделениях роддомов и больницах для новорожденных. Использование его позволит обеспечить своевременное прогнозирование дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей в первые дни жизни, рожденных после КС. В связи с этим будет проводиться своевременная коррекция этих изменений у новорожденных, что может предотвратить развитие тяжелой постгипоксической кардиопатии.

Формула изобретения

Способ прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем кесарева сечения, включающий биохимическое исследование сыворотки крови и определение активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы (МВ-КФК), отличающийся тем, что в 1 – 3 день жизни определяют активность креатинфосфокиназы и миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы, вычисляют коэффициент соотношения активности креатинфосфокиназы у детей, рожденных путем кесарева сечения, и таковой у детей, рожденных путем естественного родоразрешения и перенесших перинатальную гипоксию, и при величине активности креатинфосфокиназы от 0,36 до 0,45 мккат/л, коэффициента соотношения от 2,57 до 3,28 и величине активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы от 0,082 до 0,098 мккат/л прогнозируют тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности, а при величине активности креатинфосфокиназы от 0,31 до 0,35 мккат/л коэффициента соотношения от 2,21 до 2,50 и активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы от 0,068 до 0,081 мккат/л прогнозируют умеренную дизадаптацию сердечной деятельности.

РИСУНКИ

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 20.05.2001

Номер и год публикации бюллетеня: 34-2002

Извещение опубликовано: 10.12.2002