Патент на изобретение №2393891

(54) СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

(57) Реферат:

Изобретение относится к экспериментальной медицине и предназначено для коррекции процессов липопероксидации. Облучают область мечевидного отростка грудины белых крыс электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах 150, 176-150, 664 ГГц при плотности мощности ~0,2 мВт/см² в течение 30 минут. Способ позволяет нормализовать уровень липероксидов в условиях экспериментального стресса. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано для коррекции процессов липопероксидации.

6, P.76-82).

12, с.73-77). Коррекция уровня промежуточных продуктов липопероксидации у больных стабилизируют течение атеросклероза и способствуют клинической ремиссии ИБС (Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1992).

Следовательно, коррекция нарушенных процессов липопероксидации является патогенетически обоснованным (Руксин В.В. Неотложная кардиология. М.: Изд-во «Лаборатория Базовых Знаний», 2003, 521 с.).

12, с.3-6).

11, с.4-11).

Нами впервые предложен способ коррекции процессов липопероксидации путем воздействия на область грудины терагерцовыми волнами на частоте молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц при плотности мощности ~0,2 мВт/см² в течение 30 минут.

Изучали образцы сыворотки крови 45 белых беспородных крыс-самцов массой 180-220 г. В качестве модели, имитирующей интенсификацию процессов липопероксидации, применяли трехчасовой иммобилизационный стресс, в частности, острый вариант – жесткая фиксация крыс в положении на спине в течение 3 часов (Киричук В Ф., Антипова О.Н., Креницкий А.П., Тупикин В.Д., Майбородин А.В., Бецкий О.В, Иванов А.Н, Цымбал А А, Помошникова О.И. Способ профилактики и коррекции стрессорных повреждений организма. Патент РФ 11, с.12-20).

Исследование проводилось на 3-х группах животных по 15 особей в каждой: 1 группа – контрольная – интактные животные; 2 группа – группа сравнения, животные в состоянии острого иммобилизационного стресса; 3 группа – опытная, в которой животные подвергались однократному облучению в течение 30 минут на фоне острого иммобилизационного стресса.

Однократное облучение области мечевидного отростка грудины животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, проводилось электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц течение 30 минут, при плотности мощности ~0,2 мВт/см²2, с.17-24).

Забор крови для исследования осуществляли в пластиковые пробирки путем пункции сердца. В качестве стабилизатора крови использовался 3,8% раствор цитрата натрия в соотношении 9:1. О состоянии процессов липопероксидации при остром иммобилизационном стрессе судили по содержанию в крови промежуточных продуктов липопероксидации – гидроперекисей липидов (ГПЛ) в эритроцитах и плазме (Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И., 1983), малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах и плазме (Суплонов С.Н., Баркова Э.Н., 1985), определяемых спектрофотометрическими методами исследования. Для оценки степени аутоинтоксикации и развития синдрома цитолиза использовали показатель содержания в крови молекул средней массы (МСМ) (Габриэлян Н.И., 1983).

Показано, что у крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса резко активировались процессы липопероксидации, что сопровождалось статистически достоверным по сравнению с группой контроля, увеличением токсических промежуточных продуктов липопероксидации – малонового диальдегида, гидроперекисей липидов (таблица). Избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов при остром иммобилизационном стрессе коррелировало с развитием синдрома цитолиза, о чем свидетельствовало избыточное накопление в крови МСМ (таблица).

При воздействии терагерцовым излучением на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц при плотности мощности ~0,2 мВт/см² в течение 30 минут, наблюдалась эффективная коррекция процессов липопероксидации, что выражается в снижении концентрации токсических промежуточных продуктов перекисного окисления липидов до уровня интактных животных.

Представленные данные указывают на то, что при данном режиме облучения происходит полная нормализация течения процессов липопероксидации.

Пример 1.

У интактной крысы 1 было определено содержание промежуточных продуктов перекисного окисления липидов: ГПЛ – 2,14 ед. опт. плот./мл (плазма крови), ГПЛ – 3,49 ед. опт. плот./мл (эритроциты), МДА – 0,34 мкмоль/мл (плазма крови), МДА – 3,61 мкмоль/мл (эритроциты), МСМ – 0,25 ед. экс. (сыворотка крови).

Затем животное было подвергнуто острому трехчасовому иммобилизационному стрессу. В ходе развития острой стресс-реакции зарегистрировано статистически значимое увеличение концентрации промежуточных продуктов перекисного окисления липидов, что свидетельствует об интенсификации процессов липопероксидации: ГПЛ – 5,0 ед. опт. плот/мл (плазма крови), ГПЛ – 7,45 ед. опт. плот./мл (эритроциты), МДА – 0,72 мкмоль/мл (плазма крови), МДА – 7,65 мкмоль/мл (эритроциты), МСМ – 0,47 ед. экс. (сыворотка крови).

Далее животное облучалось электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах 150, 176-150, 664 ГГц при плотности мощности ~0,2 мВт/см² в течение 30 минут. В образце крови крысы, подвергнутой облучению, обнаружено снижение концентрации промежуточных продуктов перекисного окисления липидов до уровня интактного животного: ГПЛ – 3,0 ед. опт. плот/мл (плазма крови), ГПЛ – 3,92 ед. опт. плот./мл (эритроциты), МДА – 0,40 мкмоль/мл (плазма крови), МДА – 4,08 мкмоль/мл (эритроциты), МСМ – 0,28 ед. экс. (сыворотка крови), что свидетельствует о нормализации процессов липопероксидации.

Таким образом, способ коррекции процессов липопероксидации под влиянием электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц при плотности мощности ~0,2 мВт/см² в течение 30 минут может быть использован в кардиологии как метод коррекции и нормализации процессов перекисного окисления липидов, в частности, у больных ИБС.

К заявке «СПОСОБ КОРРЕКЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ»

таблица
Уровень промежуточных продуктов липопероксидации при остром иммобилизационном стрессе и воздействии электромагнитным излучением терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц
Показатели липопероксидации	Интактные животные	Острый иммобилизационный стресс	Эффект коррекции процессов липопероксидации, указанным излучением в течение 30 минут на фоне стресса
	(n=15)	(n=15)	(n=15)
Гидроперекиси липидов	2,14	5,0	2,85
(плазма крови)	(1,17; 2,20)	(3,33; 6,69)	(1,55; 3,22)
ед. опт. плот./мл		Р1<0,01	Р1>0,05
			Р2<0,01
Гидроперекиси липидов	3,49	7,45	3,96
(эритроциты)	(2,01; 4,0)	(5,69; 8,02)	(2,22; 4,55)
ед. опт. плот/мл		Р1<0,01	Р1>0,05
			Р2<0,01
Малоновый диальдегид	0,34	0,72	0,40
(плазма крови)	(0,20; 0,62)	(0,55; 1,0)	(0,24; 0,99)
мкмоль/мл		Р1<0,05	Р1>0,05
			Р2<0,05
Малоновый диальдегид	3,61	7,65	4,08
(эритроциты)	(2,80; 4,11)	(5,22; 8,65)	(2,33; 4,75)
мкмоль/мл		Р1<0,01	Р1>0,05
			Р2<0,01
Молекулы средней	0,25	0,47	0,28
массы	(0,22; 0,30)	(0,30; 0,51)	(0,20; 0,30)
(сыворотка крови) ед. экс.		Р1<0,05	Р1>0,05
			Р2<0,05
Примечание:
В каждом случае приведены средняя величина (медиана), нижний и верхний квартили (25%, 75%) из соответствующего числа измерений.
P1 – пo сравнению с группой интактных животных;
P2 – по сравнению с группой животных, подвергнутых острому иммобилизационному стрессу.

Формула изобретения

Способ коррекции процессов липопероксидации в эксперименте, заключающийся в том, что облучают область мечевидного отростка грудины белых крыс электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах 150, 176-150, 664 ГГц при плотности мощности ~0,2 мВт/см² в течение 30 мин.