Патент на изобретение №2379034

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2379034 (13) C1
(51) МПК

A61K31/44 (2006.01)
A61P13/02 (2006.01)

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 17.09.2010 – действует

(21), (22) Заявка: 2008145342/14, 17.11.2008

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

17.11.2008

(46) Опубликовано: 20.01.2010

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:

Адрес для переписки:

430005, Республика Мордовия, г.Саранск, ул. Большевистская, 68, ГОУВПО “МГУ им. Н.П. Огарева”, отдел управления интеллектуальной собственностью

(72) Автор(ы):

Павелкина Вера Федоровна (RU),
Ласеева Мария Геннадьевна (RU)

(73) Патентообладатель(и):

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева” (RU)

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано для лечения больных с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом средне-тяжелой и тяжелой форм. Для этого проводят традиционную базисную терапию и с первого дня заболевания дополнительно вводят внутривенно капельно препарат эмоксипин. С 6-х суток терапии 1% эмоксипин вводят внутримышечно по 5,0 мл 2 раза в сутки в течение 10 дней. Способ обеспечивает сокращение сроков лечения, в том числе за счет улучшения азотовыделительной функции почек, уменьшения эндотоксикоза, улучшения оксидативных реакций и иммуномодуляции. 7 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к лечению инфекционных болезней, и может быть использовано в терапии больных с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) среднетяжелой и тяжелой форм.

1. – С.41-46).

Недостатком известного способа является следующее: эмоксипин в указанной дозе оказывал определенный дезинтоксикационный и антиоксидантный эффект, однако многие объективные показатели интоксикационного синдрома оставались повышенными к периоду ранней реконвалесценции, что свидетельствует о сохранении патологического процесса и возможном развитии осложнений, что указывает на недостаточный курс лечения и продолжение коррекции вышеуказанных процессов.

Технический результат заключается в повышении эффективности лечения больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом среднетяжелой и тяжелой форм за счет оказания положительного влияния на течение заболевания (сокращение периодов болезни), улучшения азотовыделительной функции почек, показателей эндотоксикоза, оксидативных реакций, стимуляции факторов антиоксидантной защиты и функционального состояния альбумина.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом, включающем базисную терапию с первого дня заболевания и введение внутривенно капельно препарата эмоксипина, дополнительно на 6 сутки вводят эмоксипин внутримышечно 1% – 5,0 мл, 2 раза в сутки в течение последующих 10 дней.

Способ осуществляют следующим образом. Больным ГЛПС среднетяжелой и тяжелой форм заболевания с первого дня поступления больных в стационар на фоне базисной терапии ежедневно 1 раз в сутки внутривенно капельно вводят 15 мл 1% раствора эмоксипина в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Затем эмоксипин вводят внутримышечно 1% – 5,0 мл, 2 раза в сутки, в течение 10 дней (ежедневно). Общий курс лечения составляет 15 дней.

Для оценки эффективности терапии больные были разделены на 2 группы. Первая группа – 50 пациентов (35 со среднетяжелым и 15 с тяжелым течением ГЛПС) получала базисную терапию и составила группу сравнения. Второй (основной) группе из 30 пациентов (20 со среднетяжелым и 10 с тяжелым течением ГЛПС) дополнительно к базисному лечению назначали антиоксидантный препарат эмоксипин общим курсом 15 дней. Для контроля проводимых лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц (30 человек).

Базисная терапия:

Так как все больные поступали в стационар на 4-5 день болезни, в конце лихорадочного периода, этиотропная терапия не назначалась.

Патогенетическая терапия заключалась в следующем: в олигурический период (с момента поступления) пациенты со среднетяжелым течением получали внутривенно капельно 200 – 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия с 5,0 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200-400 мл 5% раствора глюкозы с 5 мл 2,4% раствора эуфиллина, лазикс 20-40 мг, диазолин по 100 мг 3 раза в сутки, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки; пациенты с тяжелым течением дополнительно получали преднизолон внутривенно по 60 мг. Симптоматическая терапия представлена жаропонижающими средствами – парацетамол 200 – 400 мг при повышении температуры тела выше 38,5°С, при отсутствии эффекта внутримышечно вводили литическую смесь – 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола, спазмолитиками – 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида внутримышечно, 2 раза в день, при рвоте внутримышечно назначался церукал по 2 мл, внутрь 0,25% раствор новокаина по 1 столовой ложке 3 раза в день. С целью предупреждения бактериальных осложнений внутримышечно назначался ампициллин по 1000 мг 4 раза в день.

В полиурический период отменяли мочегонные средства и назначали внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия, комплексных солевых растворов – «Трисоль», «Хлосоль».

В качестве критериев оценки эффективности антиоксидантной терапии были определены следующие показатели:

1) клинические – длительность лихорадки, слабости, олигурии, полиурии;

2) биохимические – уровень мочевины, креатинина;

3) динамика показателей эндотоксикоза – молекул средней массы (МСМ при 254 и 280 нм), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), функционального состояния альбумина – общая и эффективная концентрация альбумина (ОКА, ЭКА); связывающая способность альбумина (ССА), индекс токсичности (ИТ) по альбумину;

4) динамика показателей оксидативных реакций и антиоксидантной защиты – малонового диальдегида (МДА), каталазы плазмы и эритроцитов.

Предлагаемый способ позволяет сократить продолжительность таких симптомов как лихорадка, слабость, олигурия, полиурия в сравнении с группой больных, получавших только общепринятую патогенетическую терапию.

При изучении влияния терапии эмоксипином на клиническое течение у больных со среднетяжелой формой ГЛПС отмечено, что длительность лихорадки в обеих группах была разной. Так, в группе сравнения она составила 6,13±0,74 дня, а в основной – 4,20±0,43 дня (р<0,05); длительность сохранения общей слабости составила 23,10±1,30 дня при базисной терапии и 18,70±1,50 дня при дополнительном применении эмоксипина (р<0,05). Продолжительность олигурического периода так же изменялась под влиянием эмоксипина, в группе сравнения составив 5,10±0,67 дня, а в основной – 3,40±0,43 дня (р<0,05). Полиурический период был значительно короче в основной группе, чем в группе сравнения – 3,20±0,50 и 4,80±0,58 дней соответственно (табл.1).

У пациентов с тяжелым течением ГЛПС длительность лихорадки сокращалась с 9,78±0,65 дней в группе сравнения до 7,90±0,53 дней в основной (р<0,05), общей слабости – соответственно с 26,80±1,10 дней до 23,10±1,25 дней (р<0,05), олигурии – с 7,99±0,77 дней до 6,00±0,47 дней (р<0,05), полиурии – с 7,90±1,10 до 5,04±0,63 дней (табл.1).

При применении в комплексной терапии больных ГЛПС эмоксипина наблюдалась положительная динамика лабораторных показателей азотовыделительной функции почек (мочевины и креатинина) по сравнению с больными, не получавшими эмоксипин. К периоду ранней реконвалесценции значения этих показателей достоверно отличались в исследуемых группах и были ниже в группе с назначением эмоксипина (табл.2, 3).

При анализе показателей эндотоксикоза к периоду ранней реконвалесценции выявлен антиоксидантный и дезинтоксикационный эффект эмоксипина у пациентов со среднетяжелым течением ГЛПС. Установлено, что при дополнительном применении эмоксипина в комплексной терапии ГЛПС к периоду ранней реконвалесценции происходит нормализация содержания молекул средней массы (МСМ254 и МСМ280), малонового диальдегида, снижение циркулирующих иммунных комплексов по сравнению с группой, получающей только базисную терапию. При исследовании влияния эмоксипина на показатели антиоксидантной защиты у больных со среднетяжелым течением ГЛПС было выявлена нормализация уровня каталазы плазмы и эритроцитов (табл.4).

При тяжелом течении ГЛПС дополнительно примененный к базисной терапии эмоксипин способствовал нормализации МСМ254, МДА, снижению МСМ280, ЦИК, повышению антиоксидантного потенциала (КП, КЭ) (табл.5).

При исследовании влияния эмоксипина на показатели альбуминовых тестов у больных со среднетяжелым течением ГЛПС была выявлена нормализация показателей функциональных свойств альбумина (ОКА, ЭКА, ССА, ИТ) в основной группе к периоду ранней реконвалесценции (табл.6).

При тяжелом течении ГЛПС дополнительно примененный к базисной терапии эмоксипин способствовал улучшению показателей функциональных свойств альбумина – ОКА, которая не отличалась от уровня здоровых лиц, нормализации ЭКА, повышению ССА, снижению ИТ по альбумину (табл.7).

Клинический пример, иллюстрирующий полученные результаты в группе больных со среднетяжелым течением ГЛПС.

Больной П., 43 года, находился в отделении 7 МУЗ «ГИКБ» г.Саранска с 6.11.07 г. по 23.11.07 г. с диагнозом: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, средней степени тяжести. Диагноз подтвержден серологическим методом, в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с антигеном вируса ГЛПС от 12.11.07 г. (10-й день болезни) обнаружены антитела в титре 1:256 от 19.11.07 г.(17-й день болезни) в титре 1:1024. Поступил в стационар на 4-й день болезни с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 39°С с ознобом, сухость во рту, головную боль, боль при движении глаз. Заболел остро, 3.11.07 г., когда повысилась температура тела до 39°С, в последующие дни сохранявшаяся на высоком уровне, периодически возникала головная боль, на 3-й день болезни появились боли в пояснице. На 4-й день болезни обратился к участковому терапевту, направлен в МУЗ «ГИКБ» с диагнозом «Острая респираторная вирусная инфекция».

Эпидемиологический анамнез: работает в ОАО «Саранский завод автосамосвалов», где есть мыши.

При поступлении в стационар состояние пациента средней степени тяжести, продолжает лихорадить, температура тела 38,1°С, боль в пояснице, нарушение зрения в виде тумана перед глазами. Выражена инъекция сосудов склер, умеренная гиперемия задней стенки глотки, единичные петехильные элементы на мягком небе. Пульс 100 ударов в минуту, артериальное давление – 130 и 80 мм рт.ст. Язык сухой, слегка обложен белым налетом. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области, боковых отделах. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Поколачивание по поясничной области слегка болезненное с обеих сторон.

Больному назначался дополнительно к базисной терапии 1% раствор эмоксипина 15 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Затем эмоксипин вводился внутримышечно 1% – 5,0 мл, 2 раза в сутки, в течение 10 дней (ежедневно). Общий курс лечения составил 15 дней.

На фоне проводимой терапии лихорадка снизилась на 2-й день лечения, олигурия до 750 мл держалась в течение 3-х дней, боли в пояснице – 3 дня, полиурия до 3,5 литров в сутки – 4 дня, общая слабость – 17 дней. Дальнейшее течение было гладким, осложнений не наблюдалось и больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Лабораторные данные – в день поступления и через 15 дней лечения:

6.11.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин – 136 г/л, лейкоциты – 10,5×109/л, СОЭ – 36 мм/ч. Общий анализ мочи: белок – 756 мг/л, удельный вес -1009, лейкоциты – 3-4 в поле зрения, эритроциты – 4-6 в поле зрения.

22.11.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин – 145 г/л, лейкоциты – 6,1×109/л, СОЭ – 11 мм/ч. Общий анализ мочи: белок – нет, удельный вес – 1004, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови:

6.11.07 г.: Мочевина – 12,4 ммоль/л, креатинин – 173 мкмоль/л, АлТ – 0,83 ммоль/(л·ч), АсТ-0,41 ммоль/(л·ч), билирубин общий – 8,5 мкмоль/л.

22.11.07 г.: Мочевина – 6 ммоль/л, креатинин – 101 мкмоль/л, АлТ – 0,73 ммоль/(л·ч), АсТ – 0,49 ммоль/(л·ч), билирубин общий – 8,08 мкмоль/л.

Показатели эндотоксикоза:

6.11.07 г.: МСМ254 – 0,432 у.е., МСМ280 – 0,397 у.е., ЦИК мелкие – 130 у.е.

22.11.07 г.: МСМ254 – 0,232 у.е., МСМ280 – 0,265 у.е., ЦИК мелкие – 85 у.е.

Альбуминовые тесты.

6.11.07 г.: ОКА – 39 г/л, ЭКА – 35 г/л, ССА – 89,74%, ИТ – 0,12.

22.11.07 г.: ОКА – 46 г/л, ЭКА – 44,5 г/л, ССА – 96,73%, ИТ – 0,03.

Показатели оксидативных реакций и антиоксидантной защиты:

6.11.07 г.: МДА – 6,89 мкмоль/л, каталаза плазмы – 2,63 мккат/л, каталаза эритроцитов – 2,19 мккат/л.

22.11.07 г.: МДА – 2,88 мкмоль/л, каталаза плазмы – 4,95 мккат/л, каталаза эритроцитов -4,12 мккат/л.

Клинический пример, иллюстрирующий полученные результаты в группе, больных с тяжелым течением ГЛПС.

Больная Е., 50 лет, находился на лечении в 7-м отделении МУЗ «ГИКБ» с 30.10.07 г.по 19.11.07 г.Клинический диагноз: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелое течение. Инфекционно-токсический шок I ст. Диагноз подтвержден серологическим методом – нарастание титра антител к вирусу ГЛПС в РНИФ в парных сыворотках (1:64-1:256).

Пациентка поступила в стационар на 4-й день болезни с жалобами на выраженную слабость, головную боль, боли в животе и пояснице, нарушение зрения, сухость во рту, уменьшение количества мочи. Из анамнеза: заболела остро, повысилась температура тела до 40°С с ознобом, появилась головная боль, к вечеру повторная рвота. На третий день болезни присоединились боль в пояснице, отметила ухудшение зрения, уменьшение количества мочи. Дома принимала жаропонижающие средства, за медицинской помощью не обращалась. 30.10.07 г. обратилась в поликлинику, направлена в стационар с диагнозом «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом», госпитализирована.

Эпидемиологический анамнез: В середине октября выезжала в сельскую местность, где убиралась в погребе.

При объективном осмотре в момент поступления больной в стационар состояние тяжелое, температура 39,2°С, больная вялая. Лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы, лицо одутловатое. Склеры инъецированы, единичные мелкие кровоизлияния, геморрагическая энантема на слизистой твердого неба. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, ЧСС 120 уд/мин, АД 100 и 80 мм. рт. ст. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный боковых отделов, в эпигастральной области. Симптом поколачивания по поясничной области положительный с обеих сторон. Диурез 650 мл/сут.

Больной назначался дополнительно к базисной терапии 1% раствор эмоксипина 15 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Затем эмоксипин вводится внутримышечно 1% – 5,0 мл, 2 раза в сутки, в течение 10 дней (ежедневно). Общий курс лечения составил 15 дней.

На 5-й день болезни (31.10.07 г.) состояние больной оставалось тяжелым, сохранялась температура до 38,7°С, сухость во рту, боли в поясничной области и животе, уменьшение мочи (менее 500 мл). На следующий день температура снизилась до 37,5°С, отмечалось уменьшение суточного диуреза до 370 мл, общее состояние ухудшилось, констатирован инфекционно-токсический шок I ст., больная переведена в реанимационное отделение. Со 2 ноября наступила нормализация температуры. Постепенно уменьшались проявления интоксикации и болевого синдрома. Общая слабость сохранялась 23 дня. Олигурия продолжалась 6 дней, с 3.11.07 г.диурез начал увеличиваться до 850 мл и достиг 3,5 л за двое суток, период полиурии сохранялся 5 дней. Период ранней реконвалесценции протекал нормально, без осложнений, большая выписана в удовлетворительном состоянии.

Лабораторные данные – в день поступления и через 15 дней лечения:

30.10.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин – 135 г/л, лейкоциты -13,0×109/л, СОЭ – 31 мм/ч. Общий анализ мочи: белок – 1792 мг/л, удельный вес – 1010, лейкоциты – 5-6 в поле зрения, эритроциты – 3-4 в поле зрения.

15.11.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин – 154 г/л, лейкоциты 7,5×109/л, СОЭ -19 мм/ч. Общий анализ мочи: белок – 36 мг/л, удельный вес – 1002, лейкоциты – 1 – 2 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови:

30.10.07 г.: Мочевина – 20,4 ммоль/л, креатинин – 385 мкмоль/л, АлТ – 0,85 ммоль/(л·ч), АсТ – 0,83 ммоль/(л·ч), билирубин общий – 8,1 мкмоль/л.

15.11.07 г.: Мочевина – 6,3 ммоль/л, креатинин – 120,0 мкмол/л, АлТ – 0,25 ммоль/(л·ч), АсТ – 0,42 ммоль/(л·ч), билирубин общий 5,4 – мкмоль/л.

Показатели эндотоксикоза:

30.10.07 г.: МСМ254 – 0,532 у.е., МСМ280 – 0,708 у.е., ЦИК мелкие – 200 у.е.

15.11.07 г.: МСМ254– 0,262 у.е., МСМ280– 0,325 у.е., ЦИК мелкие – 105,0 у.е.

Альбуминовые тесты.

30.10.07 г.: ОКА – 34 г/л, ЭКА – 28 г/л, ССА – 82,35%, ИТ – 0,21.

15.11.07 г.: ОКА – 42 г/л, ЭКА – 40 г/л, ССА – 95,24%, ИТ – 0,05.

Показатели оксидативных реакций и антиоксидантной защиты:

30.10.07 г.: МДА – 10,86 мкмоль/л, каталаза плазмы – 1,3 мккат/л, каталаза эритроцитов – 1,4 мккат/л.

15.11.07 г.: МДА – 3,17 мкмоль/л, каталаза плазмы – 3,99 мккат/л, каталаза эритроцитов – 3,5 мккат/л.

Включение дополнительно эмоксипина в течение 10 дней внутримышечно оказало положительное влияние на клиническое течение заболевания, показатели эндотоксикоза, оксидантно-антиоксидантного статуса и функционального состояния альбумина.

Таким образом, использование в ранние сроки эмоксипина в комплексной терапии больных среднетяжелой и тяжелой формой ГЛПС по предлагаемой методике значимо сокращает продолжительность интоксикационного синдрома и оказывает нормализующее влияние на показатели эндотоксикоза, оксидативных реакций, антиоксидантной защиты и функциональных свойств альбумина.

Таблица 1
Длительность отдельных клинических проявлений у больных ГЛПС на фоне различных методов терапии
Показатель (дни) Основная группа n=35 Группа сравнения n=20 Р
Среднетяжелая форма
Лихорадка 4,20±0,43 6,13±0,74 <0,05
Общая слабость 18,70±1,50 23,10±1,30 <0,05
Олигурия 3,40±0,43 5,10±0,67 <0,05
Полиурия 4,80±0,58 3,20±0,50 <0,05
Тяжелая форма
Основная группа n=15 Группа сравнения n=10
Лихорадка 7,90±0,53 9,78±0,65 <0,05
Общая слабость 23,10±1,25 26,80±1,10 <0,05
Олигурия 6,00±0,47 7,99±0,77 <0,05
Полиурия 5,04±0,63 7,90±1,10 <0,05

Таблица 2
Динамика показателей азотовыделительной функции почек при ГЛПС среднетяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=55)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=35) Основная группа (n=20) P1 Р2 Р3
Мочевина ммоль/л 5,18±0,42 7,60±0,41 5,76±0,53 <0,001 <0,05 р>0,05
Креатинин мкмоль/л 52,00±10, 00 130,70±4,07 97,50±7,12 <0,001 <0,001 р<0,01
Примечание: Здесь и в табл.2-7: p1– достоверность различий между группой сравнения и здоровыми; р2 – достоверность различий между основной и группой сравнения; р3 – достоверность различий между основной группой и донорами.

Таблица 3
Динамика показателей азотовыделительной функции почек при ГЛПС тяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=25)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=15) Основная группа (n=10) P1 Р2 Р3
Мочевина ммоль/л 5,18±0,42 8,17±1,24 6,12±0,61 <0,05 >0,05 р>0,05
Креатинин мкмоль/л 52,00±10, 00 151,60±6,8 118,20±4,27 <0,001 <0,01 р<0,001

Таблица 4
Динамика некоторых показателей ЭТ и АОЗ при ГЛПС среднетяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=55)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=35) Основная группа (n=20) P1 Р2 Р3
МСМ254 0,218±0,005 0,288±0,006 0,220±0,010 <0,001 <0,001 р>0,05
MCM280 0,255±0,004 0,348±0,009 0,261±0,017 <0,001 <0,001 р>0,05
ЦИК мелкие 73,10±3,60 105,68±2,27 94,21±4,72 <0,001 <0,05 р<0,01
МДА 2,18±0,02 5,91±0,24 3,07±0,53 <0,001 <0,001 р>0,05
Каталаза плазмы 5,10±0,10 2,69±0,14 4,88±0,10 <0,001 <0,001 р>0,05
Каталаза эритроцитов 4,23±0,16 2,66±0,13 4,12±0,10 <0,001 <0,001 р>0,05

Таблица 5
Динамика некоторых показателей ЭТ и АОЗ при ГЛПС тяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=25)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=15) Основная группа (n=10) P1 Р2 Р3
МСМ254 0,218±0,005 0,404±0,026 0,259±0,027 <0,001 <0,01 р>0,05
МСМ280 0,255±0,004 0,419±0,016 0,326±0,020 <0,001 <0,01 р<0,01
ЦИК мелкие 73,10±3,60 130,50±2,77 103,13±5,71 <0,001 <0,01 р<0,01
МДА 2,18±0,02 6,89±0,26 3,17±0,61 <0,001 <0,001 р>0,05
Каталаза плазмы 5,10±0,10 1,66±0,12 4,30±0,19 <0,001 <0,001 р<0,01
Каталаза эритроцитов 4,23±0,16 1,78±0,15 3,36±0,25 <0,001 <0,001 р<0,05

Таблица 6
Динамика некоторых показателей функционального состояния альбумина при ГЛПС среднетяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=55)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=35) Основная группа (n=20) P1 Р2 Р3
ОКА 45,80±1,02 40,97±1,31 44,71±1,09 <0,05 <0,05 р>0,05
ЭКА 45,15±0,96 37,00±1,31 43,37±0,87 <0,001 <0,001 р>0,05
ССА 98,58±0,23 90,31±0,68 97,00±1,29 <0,001 <0,001 р>0,05
ИТ 0,01±0,002 0,11±0,010 0,03±0,015 <0,001 <0,001 р>0,05

Таблица 7
Динамика некоторых показателей функционального состояния альбумина при ГЛПС тяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=25)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=15) Основная группа (n=10) P1 Р2 Р3
ОКА 45,80±1,02 37,40±0,82 43,78±0,53 <0,001 <0,001 р>0,05
ЭКА 45,15±0,96 33,20±0,93 41,78±1,37 <0,001 <0,001 р>0,05
ССА 98,58±0,23 88,77±1,38 95,43±0,87 <0,001 <0,01 р<0,01
ИТ 0,01±0,002 0,13±0,020 0,05±0,010 <0,001 <0,01 р<0,01

Формула изобретения

Способ лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом, включающий базисную терапию и с первого дня заболевания введение внутривенно капельно препарата эмоксипина, отличающийся тем, что дополнительно на 6 сутки вводят эмоксипин внутримышечно 1% – 5,0 мл, 2 раза в сутки в течение последующих 10 дней.

Categories: BD_2379000-2379999