Патент на изобретение №2163125

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2163125 (13) C2
(51) МПК 7
A61K33/00, A61P25/00
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 27.05.2011 – прекратил действие

(21), (22) Заявка: 98109703/14, 20.05.1998

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

20.05.1998

(43) Дата публикации заявки: 10.02.2000

(45) Опубликовано: 20.02.2001

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:

Адрес для переписки:

603005, г.Нижний Новгород, ул. Алексеевская 1, НГМА, патентно-лицензионный отдел

(71) Заявитель(и):

Нижегородская государственная медицинская академия,
Пудов Евгений Валерьевич,
Трошин Владимир Дмитриевич,
Конторщикова Клавдия Николаевна

(72) Автор(ы):

Пудов Е.В.,
Трошин В.Д.,
Конторщикова К.Н.

(73) Патентообладатель(и):

Нижегородская государственная медицинская академия,
Пудов Евгений Валерьевич,
Трошин Владимир Дмитриевич,
Конторщикова Клавдия Николаевна

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА


(57) Реферат:

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, и касается лечения острого ишемического инсульта. Для этого наряду с традиционной терапией применяют озонотерапию. Предварительно физиологический раствор обрабатывают в течение 20 мин озонкислородной смесью с концентрацией озона в ней 1000 – 1200 мкг/л со скоростью газотока 1 л/мин. Обработанный физиологический раствор вводят внутривенно через день по 200 мл в течение 10 процедур. Способ позволяет достичь улучшения за счет непосредственной доставки в сосудистое русло более активной формы кислорода. 3 табл.


Предлагаемый способ лечения относится к медицине, в частности к неврологии, и может быть использован при лечении острого ишемического инсульта.

Известны способы лечения острого ишемического инсульта с использованием сосудистых препаратов (трентал) и средств, которые улучшают метаболизм головного мозга (ноотропил) (1, 2). Однако достижение положительного лечебного эффекта требует применения комбинаций различных препаратов, совместное действие которых может отрицательно отразиться на функционировании других систем организма, приводя к серьезным осложнениям.

В качестве прототипа выбран способ лечения острого ишемического инсульта, включающий применение таблетированных лекарственных средств (циннаризин, пикамелон), внутримышечную и внутривенную инфузию лекарственных препаратов (ноотропил, трентал). Для внутривенных инфузий в схему лечения включают трентал, обладающий антиагрегатными свойствами, улучшающий процессы микроциркуляции (4). Однако, несмотря на широкое распространение в неврологической практике, этот способ лечения имеет ряд противопоказаний, а также вызывает побочные явления.

К противопоказаниям относится острый инфаркт миокарда, массивное кровотечение, выраженные явления сердечной недостаточности. В некоторых случаях способ может вызвать снижение артериального давления.

Поэтому задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения данного заболевания.

Поставленная задача решается способом лечения острого ишемического инсульта, включающим курс традиционной терапии, в котором в соответствии с предлагаемым решением дополнительно внутривенно, капельно, через день, в течение 10 процедур вводят по 200 мл физиологического раствора, обработанного в течение 20 минут озонокислородной смесью с концентрацией озона в ней 1000-1200 мкг/л, со скоростью газопотока 1 л/мин.

Введение озонкислородной смеси путем вливания озонированного физиологического раствора наряду с традиционной терапией позволяет по сравнению с прототипом достичь значительного клинического улучшения за счет непосредственной доставки в сосудистое русло более активной формы кислорода. В крови пациента образуются так называемые озониды (вторичные соединения озона), которые транспортируются по всему организму. Учитывая интенсивность мозгового кровотока, значительная часть озонидов проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, где оказывает, прежде всего, мембраностабилизирующий эффект путем улучшения структурно-функциональных свойств липидного бислоя нейрональных мембран. По данным С.М. Перетягина (1991) и К. Н. Конторщиковой (1992) клеточные мембраны являются основной мишенью воздействия медицинского озона на структуры организма. На этой основе происходит оптимизация интегративной деятельности головного мозга и как результат этого – более быстрое развитие компенсаторных процессов с улучшением или восстановлением функции сенсомоторной, лимбикоретикулярной и других систем.

При изучении научно-технической и патентной информации не были выявлены сведения о лечении острого ишемического инсульта путем применения в комплексной терапии внутривенных инфузий озона. Поэтому авторы считают, что предлагаемый способ является новым и соответствует критерию “изобретательский уровень”.

Озонирование физиологического раствора проводят с использованием медицинского генератора озона, работающем по принципу барьерного разряда (3).

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом: больному с острым ишемическим инсультом наряду с курсом традиционной терапии, включающем трентал, ноотропил, гипотензивные, кардиотрофические препараты через день в количестве 10 процедур внутривенно, проводятся капельные вливания 200 мл физиологического раствора, обработанного озонкислородной смесью с концентрацией озона в ней 1000-1200 мкг/л со скоростью газотока 1 л/мин.

Контроль за больными осуществляется клиническими, нейрофизиологическими и биохимическими методами. Отмечалась хорошая переносимость данного способа лечения, отсутствие осложнений.

Предлагаемым способом было пролечено 70 больных с острым ишемическим инсультом. Контрольная группа включала 25 больных, леченных без озонотерапии.

Анализ данных неврологического исследования в динамике у больных в основной группе показал наличие признаков улучшения: появление активных движений в паретичных конечностях или регресс пареза до пирамидной недостаточности, а также полное восстановление объема активных движений, значительное уменьшение речевых нарушений, асимметрии мимической мускулатуры (табл. 1). Оценивая состояние церебральной гемодинамики по данным транскраниальной доплерографии (ТДГ) у больных основной группы выявилось достоверное повышение средней скорости кровотока в бассейне ишемизированного сосуда, повышение значений индекса вазомоторной реактивности, снижение первоначального повышенного пульсационного индекса Гослинга. Последнее свидетельствует об уменьшении периферического сопротивления в поврежденном сосуде и восстановление редуцированного кровотока в нем.

По данным показателей липидного обмена у больных основной группы выявлено достоверное снижение уровня холестерина и триглицеридов, отмечалась тенденция к возрастанию альфа-холестерина (табл. 2).

При изучении динамики продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных основной группы наблюдалось снижение исходно повышенных молекулярных продуктов ПОЛ (табл. 3). Для контроля за состоянием системы свободнорадикального окисления и общей антиоксидантной активности крови проводилось изучение индуцированной хемилюминесценции (ИХЛ) у этих больных. Показатели ИХЛ у больных в основной группе изменялись следующим образом: Jmax уменьшился с 8,21,7 до 2,50,2 имп. сек/мг ОЛ (p<0,01), a S – с 65,87,4 до 35,66,1 имп. сек/мг ОЛ (p<0,01), что свидетельствует о сбалансированности процессов липопероксидации и общей антиокислительной активности после озонотерапии. Средние показатели ИХЛ у группы сравнения показали повышение Jmax до 13,50,9 имп. сек/мг ОЛ, S – 65,87,1 имп. сек/мг ОЛ.

Примеры конкретного использования предлагаемого метода.

Пример 1. Больной А., 68 лет, история болезни N 98. Дата поступления – 8.01.96 г. , выписки – 15.02.96 г. Диагноз: атеросклероз церебральных и экстрацеребральных сосудов с артериальной гипертензией. Острый ишемический инсульт в бассейне левой средне-мозговой артерии. ИБС, стенокардия, напряжения II К.Ф.К. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз HIIA.

Наряду с традиционным лечением проведен курс внутривенного вливания озонированного физиологического раствора по 200 мл через день N 10. Отмечалось улучшение в динамике неврологического статуса. По данным ТДГ в динамике отмечалось увеличение средней скорости кровотока и индекса вазомоторной реактивности. Динамика липидного обмена и ПОЛ:
холестерин 5,33 – 5,1 ммоль/л;
триглицериды 2,83 – 2,70 г/л;
альфа-холестерин 1,0 – 1,3 ммоль/л;
диеновые коньюгаты 2,82 – 1,96 ед.

Пример 2. Больной В., 74 года, история болезни N 7302. Дата поступления – 1.12.97 г. , выписки – 20.01.98 г. Диагноз: атеросклероз церебральных, экстрацеребральных сосудов с артериальной гипертензией. Острый ишемический инсульт в корковых ветвях левой средне-мозговой артерии. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз HIIA. Атеросклероз аорты.

В комплексе с традиционным лечением проведен курс внутривенного вливания озонированного физиологического раствора по 200,0 мл через день N 10.

В неврологическом статусе у больного регрессировали речевые нарушения. По данным ТДГ в динамике отмечалось увеличение средней скорости кровотока и индекса вазомоторной реактивности. Динамика липидного обмена и ПОЛ:
холестерин 6,8 – 6,0 ммоль/л;
триглицериды 2,17 – 2,0 ммоль/л;
альфа-холестерин 1,0 – 1,2 ммоль/л;
диеновые коньюгаты 2,85 – 1,90 ед.

Пример 3. Больной С., 58 лет, история болезни N 557. Дата поступления – 26.01.98 г. , выписки – 12.02.98 г. Диагноз: атеросклероз церебральных, экстрацеребральных сосудов с артериальной гипертензией. Острый ишемический инсульт в корковых ветвях левой средне-мозговой артерии (малый).

ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз HIIA. Хроническая форма фибриляции предсердий.

Вместе с комплексной терапией больному проведен курс внутривенного вливания озонированного раствора по 200 мл, через день N 10. Отмечалось улучшение в динамике неврологического статуса. По данным ТДГ в динамике происходило увеличение значений средней скорости кровотока в ишемизированном сосуде и индекса вазомоторной реактивности. Динамика липидного обмена и ПОЛ:
холестерин 6,6 – 6,1 ммоль/л;
триглицериды 2,85 – 2,70 ммоль/л;
альфа-холестерин 1,0- 1,3 ммоль/л;
диеновые коньюгаты 3,22 – 2,76 ед.

Как видно из полученных результатов предлагаемый способ лечения больных с острым ишемическим инсультом позволяет достичь улучшения в неврологической симптоматике за более короткий срок, с более стойким эффектом, избежать противопоказаний и осложнений известного способа.

Литература
1) Виленский B.С., Широков Е.А. О пересмотре принципов и совершенствовании методов дифференцированной терапии ишемического инсульта (Ж. невропатол. и психиатр. – 1992 – N 1, с. 58-56).

2) Гусев Е. И., Бурд Г.С., Скворцова В.А. Дифференцированная терапия в остром периоде мозгового инсульта (Вестник интенсивной терапии – 1993 – N 1, с. 4-9).

3) Перетягин С.П. с соавт. Техника озонотерапии (Методические рекомендации. Нижний Новгород – 1991 г.).

4) Эниня Г.И. и др. Влияние трентала, кавинтона, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозга (Ж. невропатол. и психиатр. – 1994 – N 1, с. 13-15).

Формула изобретения


Способ лечения острого ишемического инсульта, включающий курс традиционной терапии, отличающийся тем, что дополнительно внутривенно, капельно, через день, в течение 10 процедур вводят по 200 мл физиологического раствора, обработанного в течение 20 мин озонкислородной смесью, с концентрацией озона в ней 1000 – 1200 мкг/л, со скоростью газотока 1 л/мин.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2


MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 21.05.2001

Номер и год публикации бюллетеня: 34-2002

Извещение опубликовано: 10.12.2002


Categories: BD_2163000-2163999