Патент на изобретение №2350337

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДИФФУЗНОГО ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА

(57) Реферат:

Способ относится к медицине, а именно к эндокринологии, и касается лечения диффузного эутиреоидного зоба. Для этого осуществляют комплексную терапию, включающую йодид калия в дозе 200 мкг/сут, селенат натрия в дозе 150 мкг/сут и Рекицен-РД в дозе 10 г 3 раза в день. Такой комплекс медикаментозной терапии обеспечивает эффективное патогенетическое лечение за счет восполнения дефицита необходимых микроэлементов в сочетании с селективной сорбцией солей тяжелых металлов, мышьяка и других потенциальных струмогенов. 4 табл.

(56) (продолжение):

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к лекарственной терапии, и может быть использовано для лечения диффузного эутиреоидного зоба у пациентов, проживающих в условиях йодного дефицита как первичного, связанного с геохимическими особенностями территории проживания и «пищевой корзиной», так и вторичного, возникающего в зонах техногенного экологического неблагополучия.

Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) характеризуется видимым и/или пальпируемым увеличением щитовидной железы, которое не сопровождается клиническими признаками нарушений тиреоидной функции и обычно развивается вследствие йодного дефицита (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Платонова Н.М. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска. Москва, 2004. – 55 с.). ДЭЗ определяется как эндемический, если возникает у лиц, проживающих в зоне йодного дефицита. Поскольку подавляющая часть территории России в силу геохимических условий обеднена йодом, встречаясь с эутиреоидным зобом, необходимо прежде всего думать о йоддефицитном эндемическом зобе (Герасимов Г.А. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации: политика в области профилактики и тенденции эпидемиологической ситуации (1950-2002 гг.). / Г.А.Герасимов. – ЮНИСЕФ/МСКЙДЗ, 2003).

Существующие способы лечения ДЭЗ основаны, прежде всего, на коррекции йодного дефицита и эффективны в случае отсутствия других зобогенных механизмов и факторов, которые нарушают утилизацию йода, снижают его биологический эффект и усугубляют последствия йодной недостаточности. К таким негативным факторам относят дефицит некоторых микроэлементов, принимающих участие в обеспечении функции ЩЖ, в первую очередь селена, и воздействие природных и техногенных струмогенов (Научно-практическая программа Международного фонда охраны здоровья матери и ребенка, 2005). В современных условиях антропогенного загрязнения среды роль экопатогенных воздействий в формировании зоба неуклонно возрастает.

Известен способ лечения ДЭЗ, включающий назначение препаратов йодида калия в дозе 100-200 мкг 1 раз в сутки, 1,5-2 года, с оценкой эффективности лечения через 6 месяцев (Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Рук. для практикующих врачей. /И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, Е.Н.Андреева, С.Д.Арапова и др./ Под общей редакцией И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. – М.: Литера, 2006. – 1080 с.). При отсутствии эффекта показано применение тиреоидных гормонов – левотироксин, 75-100 мкг в сутки, адекватная доза подбирается в соответствии с уровнем тиреотропного гормона – ТТГ. Тиреоидные гормоны могут использоваться также в комбинации с препаратами йода. После нормализации размеров ЩЖ по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на прием профилактических доз йода.

Однако традиционная терапия препаратами йода часто требует длительного курса лечения и не всегда эффективна, поскольку у значительной части больных имеются факторы, усугубляющие йодную недостаточность. Применение левотироксина более эффективно у пациентов с разными механизмами зобогенеза, но сопряжено с возможностью передозировки, медикаментозного тиреотоксикоза, побочных явлений гормональной терапии. Кроме того, в случае монотерапии левотироксином нередко развивается синдром отмены с бурным ростом ЩЖ после отмены препарата (если не назначается йод).

Поэтому продолжается поиск более эффективных методов лечения ДЭЗ и йоддефицитных заболеваний в целом. В частности, проблема ликвидации йоддефицитных состояний усугубляется сочетанием у значительной части населения йодной недостаточности с дефицитом селена и железа – микроэлементов, принимающих участие в обеспечении функции ЩЖ (см. Постановление №47 Президиума Российской Академии Медицинских Наук от 17 марта 2004 года «Новые подходы в решении проблемы йоддефицитных состояний»).

Также до настоящего времени не предложено адекватных методов коррекции негативного воздействия на развитие зоба техногенных струмогенов, хотя к этому есть ряд теоретических предпосылок. В том числе установлено, что для химического производства характерен крайне высокий уровень патологии ЩЖ как результат комбинированного воздействия йодного дефицита и химических веществ, обладающих прямым и косвенным струмогенным эффектом (Александров Ю.К., Голдобин В.А., Могутов М.С., Бекбулатова Е.А. Влияние техногенных факторов на состояние щитовидной железы взрослого населения в условиях легкого йодного дефицита. / Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йод-дефицитных регионах России и стран СНГ: Итоговые материалы Международной научной конференции. Тверь, 2004. – С.26-33). Нарастающая индустриализация, нерациональная хозяйственная деятельность человека способствуют тому, что места проживания в городских и развитых сельскохозяйственных районах становятся небезопасными для здоровья людей, особенно детской популяции, в том числе в силу негативного влияния экопатогенных ксенобиотиков на распространенность и тяжесть ДЭЗ и других йоддефицитных заболеваний (Балева Л.С.Здоровье детей России: экологические и социально-экономические составляющие./ Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йоддефицитных регионах России и стран СНГ: Итоговые материалы Международной научной конференции. – Тверь, 2004. – С.56-62). Роль токсикантов-загрязнителей (соединения мышьяка, стронция, тяжелых металлов) в акселерации йоддефицитной патологии столь значительна, что было даже предложено наряду с истинным, природным, выделять вторичный, техногенный йоддефицит, возникающий в силу конкурентных взаимоотношений природного йода и элементов поллютантов, а также в результате их общетоксического действия (Мирецкий Г.И., Никанов А.Н., Лопухин В.М., Щукин О.Н., Анфалова Г.Н., Лукичева Л.А. Эффекты вторичного техногенного йодного дефицита в горно-промышленных районах Кольского севера. / Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йоддефицитных регионах России и стран СНГ: Итоговые материалы Международной научной конференции. – Тверь, 2004. – С.112-117). Показано, что за последние годы резко возросло депонирование экополлютантов в ткани ЩЖ на фоне массированного воздействия промышленных и автотранспортных загрязнителей на окружающую городскую среду (сурьма, кадмий, свинец и др.). Поскольку соли тяжелых металлов в организме взаимодействуют прежде всего с ферментами, блокируя их активность, обнаружение этих ксенобиотиков в ткани ЩЖ указывает на снижение в ней ферментативной активности и на возможное нарушение ее функции (Терещенко И.В., Голдырева Т.П., Каюшева Н.В. Проблемы эндемического зоба в Пермском регионе и массовая йодная профилактика. / Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йоддефицитных регионах России и стран СНГ: Итоговые материалы Международной научной конференции. – Тверь, 2004. – С.150-156). Наконец, имеющиеся данные о высокой «концентрации» йоддефицитной патологии, включая ДЭЗ, на территориях с неблагоприятными социально-экологическими условиями проживания населения убедительно свидетельствуют о многокомпонентной, поликаузальной природе этой патологии, требующей также многопланового целевого подхода для успешной профилактики и лечения (Балева Л.С., Яковлева И.Н., Карахан Н.М., Цьмлякова Л.М., Чевгаева Н.Д. Особенности йододефицитной патологии в условиях антропогенного загрязнения окружающей среды. / Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йод-дефицитных регионах России и стран СНГ: Итоговые материалы Международной научной конференции. г.Тверь, 23-24 октября 2003 года. – Тверь, 2004. – С.232-234).

За прототип предлагаемого изобретения выбран известный способ лечения ДЭЗ, включающий медикаментозную терапию, в том числе препаратами йодида калия и сорбента (см. Кривошеева С.С. Нарушение микроэлементного обмена и его коррекция при патологии щитовидной железы у работников цехов с вредными производственными факторами в условиях дефицита йода. – Казань, 2000 г.).

Известный способ осуществляют следующим образом: перед назначением препаратов йодида калия, который используют в дозе 200 мкг/сут в течение 3 месяцев, предварительно проводят курс энтеросорбции продолжительностью 2 недели с применением в качестве сорбента препарата микрокристаллической целлюлозы АУВМ «Днепр» 35 мг/сут. Способ рекомендован для применения у работников вредных производств, часто контактирующих с техногенными загрязнителями.

Однако хотя в известном способе учитывается роль токсикантов в развитии йоддефицитных состояний, он имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, с помощью этого энтеросорбента происходит неселективная энтеросорбция, т.е. выводятся из организма не только шлаки, соли тяжелых металлов, но и полезные вещества. Следовательно, после приема этого препарата необходимо восстанавливать нормальную микрофлору кишечника с помощью препаратов – пребиотиков, назначать поливитаминные комплексы, микродозы эссенциальных микроэлементов. Во-вторых, после приема микрокристаллической целлюлозы ухудшается как моторика, так и всасываемость в тонком кишечнике, что связано с повреждающим действием препарата на ворсинки кишечника. В-третьих, недостаточно учитывается роль селена в развитии ДЭЗ, его природный и техногенный дефицит не компенсируется, и только дополнительное назначение микродоз микроэлементов позволяет снизить риск усугубления этого дефицита вследствие неселективной энтеросорбции. Наконец, курс энтерособции является кратковременным и не предотвращает повторного накопления и негативного влияния техногенных экополютантов на течение заболевания в период дальнейшей терапии йодидом калия.

Задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения путем воздействия на основные звенья патогенеза, уменьшение размера щитовидной железы и улучшение гормонального статуса и биохимических показателей крови.

Поставленная задача решается тем, что в известном способе лечения ДЭЗ, включающем медикаментозную терапию, в том числе препаратами йодида калия и сорбента, дополнительно назначают селенат натрия, в качестве сорбента используют препарат Рекицен-РД, при этом Рекицен-РД назначают в дозе 10 г 3 раза в сутки, селенат натрия в дозе 150 мкг/сутки, йодид калия в дозе 200 мкг/сутки.

Предлагаемое изобретение отвечает критериям «новизна» и «изобретательский уровень», так как в процессе проведения патентно-информационных исследований по научно-технической и патентной литературе не выявлено решений, порочащих новизну предлагаемого изобретения, равно как и технических решений с существенными признаками предлагаемого способа.

Известно, что возможно применение йодида калия в комплексе с препаратами селена для лечения эндемического зоба (Аникина Л.В., Никитина Л.П. Роль селена в патогенезе и коррекции эндемического зоба. / Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йод-дефицитных регионах России и стран СНГ: Итоговые материалы Международной научной конференции.- Тверь, 2004. – С.228-230).

Использование медикаментозной терапии в виде препаратов йода, селена и нового отечественного энтеросорбента Рекицена-РД, характеризуется тем, что йод- и селенсодержащие препараты устраняют дефицит этих микроэлементов и стимулируют тиреоидную функцию, а энтеросорбент Рекицен-РД обеспечивает эффективное выведение из организма солей тяжелых металлов, мышьяка, ароматических углеводородов – потенциальных струмогенов, и одновременно сам является источником эссенциальных микронутриентов и стимулятором функции желудочно-кишечного тракта.

Использованный авторами препарат Рекицен-РД разработан сотрудниками НИИ Микробиологии МО РФ г.Кирова (регистрационное удостоверение №004508.Р.643.08.2002). Препарат Рекицен-РД состоит из винных дрожжей (Saccharomyces vini), которые были инактивированны прогреванием с последующим высушиванием, а также ферментированных пшеничных отрубей и минералов артезианской воды. Рекицен-РД содержит микроэлементы (фосфор 10700, калий 10160, натрий 450, кальций 640, магний 5315, железо 165, медь 16,0, цинк 85,0, марганец 177, никель 2,3, йод 0,6, мг/кг), витамины (Е-19, B1-8,1, В2-6,0, В3-4,6, В4-490, В5-150, В6-5,4, В7-4,9, В12-0,012, Н-0,25, К-2,7, мг/кг, а также РР и Д2), пектин, незаменимые аминокислоты и пищевые волокна. С учетом богатого микроэлементного и витаминного состава авторы предположили, что данный препарат может рассматриваться как мощный источник эссенциальных микронутриентов, особенно необходимых для больных с йоддефицитными состояниями. Кроме того, Рекицен-РД обладает выраженными свойствами энтеросорбента. В отделе токсикологии НИИ Микробиологии МО РФ г.Кирова был проведен анализ сорбционной емкости препарата в отношении мышьяка, свинца, ртути, стронция и ароматических углеводородов. Установленный уровень сорбции мышьяка Рекиценом-РД составляет 93,17%, стронция – 59,42%, свинца – 85,60%, ртути – 72,88%. Установленный уровень сорбции ароматических углеводородов Рекиценом-РД составляет: для бензола – 77,4%, толуола – 91,7%, этилбензола – 85,68%, п,м-ксилола – 89,6%, о-ксилола – 96,6%. По результатам исследования препарат Рекицен-РД может быть использован для выведения из организма как токсичных микроэлементов, так и ароматических углеводородов при проведении элиминационной терапии. Выраженная сорбционная активность Рекицена-РД в отношении наиболее распространенных экополютантов и потенциальных струмогенов является базисом для применения этого препарата у больных с патологией ЩЖ, в том числе с ДЭЗ.

Предлагаемые дозировки йода, селена и Рекицена-РД являются физиологическими, обеспечивают оптимальный уровень поступления соответствующих микроэлементов в организм и улучшение тиреоидной функции, поскольку йод представляет собой незаменимый компонент гормонов ЩЖ, селен прямо участвует в обеспечении функции ЩЖ, являясь активным центром дейодиназ, а Рекицен-РД способствует выведению экопатогенных струмогенов.

Предлагаемый способ позволяет при использовании получить следующий положительный эффект: более быстрая нормализация размеров щитовидной железы, улучшение гормонального баланса (по содержанию тиреоидных гормонов и ТТГ) и улучшение ряда клинических и биохимических показателей, в том числе индекса массы тела, холестерина и глюкозы.

Для обоснования предлагаемого способа проведено следующее исследование. Обследовано 118 человек. Первую группу (группа 1, контрольная) составили 28 практически здоровых людей. Во 2-ю, 3-ю и 4-ю группы вошли больные диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ), по 30 человек в каждой. Критериями включения были отсутствие узловых образований и признаков аутоиммунного процесса в ЩЖ, предшествующей терапии по поводу заболеваний ЩЖ, патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, других тяжелых сопутствующих заболеваний. Пациентам 2-й группы для лечения ДЭЗ была назначена только традиционная базисная терапия – калия йодид в дозе 200 мг (препарат «Калия йодид 200»). Пациенты 3-й группы получали йодид калия в дозе 200 мг в сочетании с энтеросорбентом Рекицен-РД в дозе 10 г 3 раза в сутки. 4-ю группу составили больные, которые получали лечение по предлагаемому способу – йодид калия йодида в дозе 200 мкг, Рекицен-РД по 10 г 3 раза в сутки и селенат натрия в дозе 150 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения проводилась по динамике жалоб, показателей общеклинического и лабораторного обследования, тиреоидного статуса (определялся по уровню ТТГ и гормонов ЩЖ – свободных Т₃ и Т₄) и по регрессу объема ЩЖ через три и шесть месяцев терапии. Для статистической обработки использованы критерии 2 для сравнения долей и качественных показателей между группами, 2 Макнемара для сравнения частот по зависимым выборкам (внутри группы до и после лечения), ANOVA Крускала-Уоллиса (Н) для множественного сравнения количественных показателей по группам, ANOVA Friedman (F) – для оценки динамики показателей при повторных измерениях.

Группы не отличались по возрасту и полу включенных больных, но имелись закономерные и статистически значимые различия в сторону увеличения объема ЩЖ и уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в группах лечения (2-я, 3-я, 4-я группы), что отражало факт наличия структурных изменений и ухудшение функции ЩЖ у больных с ДЭЗ (табл.1).

Таблица 1
Возрастно-половая структура, исходные объем ЩЖ и уровень ТТГ в 1, 2, 3 и 4-й группах наблюдения
Признак	Группа 1 n=28	Группа 2 n=30	Группа 3 n=30	Группа 4 n=30	Р (н, 2)
Возраст, лет	23,3±0,87	24,7±1,09	25,3±1,09	25,9±1,16	0,44 (Н=2,66)
муж/жен, абс	5/23	3/27	4/26	4/26	1,0 (2=0,77)
V ЩЖ, мл	11,5±0,37	30,0±0,63	29,3±0,61	28,1±0,58	0,0000 (Н=72,7)
ТТГ, мЕд/л	2,7±0,10	2,8±0,09	2,9±0,11	3,1±0,10	0,034 (Н=8,69)

Динамика клинических, инструментальных и лабораторных показателей во 2-й группе представлена в табл.2.

Таблица 2
Динамика клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ДЭЗ в процессе терапии препаратами йода (группа 2)
Признак	Исходно	3 месяца	6 месяцев	Р (F, 2)
ИМТ кг/м2	24,0±0,72	24,0±0,71	24,0±0,69	0,49 (1,39)
Степень зоба (пальпация)	1,27±0,08	1,23±0,078	1,2±0,13	0,22 (3,0)
АД сист. мм рт.ст.	113,2±1,53	113,1±1,32	113,3±1,42	0,91 (0,18)
АД диаст. мм рт.ст.	71,7±1,03	72,1±0,98	72,1±1,06	0,57 (U2)
АД среднее мм рт.ст.	85,5±1,14	85,8±1,05	85,9±1,14	0,59 (1,04)
ЧСС	75,3±0,77	75,2±0,62	75,3±0,77	0,82 (0,40)
ТТГ мЕд/л	2,8±0,09	2,7±0,09	2,6±0,10	0,00000 (36,7)
Т4 св. пг/мл	18,2±0,42	18,4±0,35	18,4±0,31	0,66 (0,83)
Т3 св. пг/мл	6,1±0,17	6,2±0,15	6,2±0.12	0,13 (4,01)
V ЩЖ мл	30,0±0,63	29,3±0,61	28,1±0,58	0,00000 (57,5)
Нв г/л	128,4±0,44	128,5±0,31	128,6±0,33	0,7 (0,69)
Лейкоциты	6,2±0,15	6,2±0,14	6,3±0,12	0,55 (1,16)
Холестерин ммоль/л	4,40±0,083	4,45±0,072	4,47±0,065	0,32 (2,22)
Глюкоза ммоль/л	4,6±0,14	4,6±0,12	4,6±0,14	0,77 (0,50)

Согласно полученным данным в процессе лечения статистически значимо изменились лишь объем ЩЖ (за 6 месяцев уменьшился на 6,3%, р<0,0001) и уровень ТТГ (снизился на 7,1%, р<0,0001). Хотя положительная динамика этих базовых показателей структуры и функции ЩЖ на фоне традиционной терапии йодидом калия была очевидной, в клиническом плане достигнутые сдвиги вряд ли были очень значимыми: количественно изменения были выражены умеренно, снижение ТТГ не сопровождалось ростом уровней гормонов ЩЖ (св. Т₃, Т₄), а уменьшение объема по УЗИ ЩЖ не сочеталось с достоверной положительной динамикой степени зоба по результатам пальпации. За полгода лечения полностью нормализовались размеры ЩЖ лишь у одного больного (3,3% пациентов), в остальных случаях была лишь достигнута положительная динамика, и пациенты нуждались в продолжении терапии. В процессе лечения не менялись показатели индекса массы тела (ИМТ), клинического анализа крови, уровни холестерина и глюкозы крови, артериальное давление.

Динамика клинических, инструментальных и лабораторных показателей в 3-й группе представлена в табл.3.

Согласно полученным данным присоединение энтеросорбента Рекицен-РД к стандартной терапии препаратами йода обеспечило статистически значимые и клинически более выраженные положительные сдвиги уровня ТТГ (уменьшился на 17,2%, без существенной динамики св. Т₃, Т₄) и размеров ЩЖ (объем снизился на 9,7%, что сочеталось с явным улучшением пальпаторных показателей, р=0,038). Комплексная терапия позволила добиться полной нормализации объема ЩЖ у 4 человек (13,2%). Дополнительным положительным эффектом данного способа лечения можно считать благоприятные сдвиги некоторых общеклинических и лабораторных показателей, особенно ИМТ, уровней холестерина и глюкозы крови (см. табл.).

Динамика клинических, инструментальных и лабораторных показателей в 4-й группе представлена в табл.4.

Таблица 4
Динамика клинических, инструментальных и биохимических показателей у пациентов с ДЭЗ в процессе комбинированной терапии йодидом калия, Рекиценом РД и селенатом натрия (группа 4)
Признак	Исходно	3 месяца	6 месяцев	Р (2)
ИМТ кг/м	24,9±0,85	24,6±0,80	24,3±0,73	0,0001 (17,9)
Степень зоба (пальпация)	1,20±0,074	1,10±0,056	0,9±0,56	0,0009 (14,0)
АД сист. мм рт.ст.	112,2±1,41	112,3±1,17	111,7±1,25	0,53 (1,24)
АД диаст. мм рт.ст.	71,5±0,96	71,8±0,84	70,8±0,72	0,14 (3,8)
АД среднее мм рт.ст.	85,0±1,05	85,3±0,91	84,4±0,85	0,56 (1,12)
ЧСС	75,9±0,91	76,0±0,75	75,6±0,69	0,63 (0,91)
ТТГ мЕд/л	3,1±0,10	2,8±0,098	2,4±0,08	0,00000 (24,4)
Т4 св. пг/мл	17,7±0,44	18,3±0,38	18,9±0,28	0,004 (10,97)
Т3 св. пг/мл	5,9±0,21	6,0±0,80	6,1±0,15	0,09 (4,74)
V ЩЖ мл	26,0±0,69	25,0±0,68	22,9±0,66	0,00000 (58,1)
Нв г/л	129,2±0,69	130,0±0,55	130,1±0,47	0,13 (4,08)
Лейкоциты	6,2±0,17	6,2±0,13	6,2±0,12	0,77 (0,51)
Холестерин ммоль/л	4,5±0,11	4,4±0,09	4,3±0,07	0,033 (6,79)
Глюкоза ммоль/л	4,8±0,17	4,6±0,09	4,5±0,12	0,023 (7,55)

Согласно полученным данным лечение по предлагаемому способу было наиболее эффективным с точки зрения коррекции функции ЩЖ: достигнуто максимальное снижение уровня ТТГ (на 22,6% от исходного, р<0,00001), которое к тому же сочеталось со статистически значимым увеличением концентрации св. Т4 (р=0,004). Относительное уменьшение объема ЩЖ также было наибольшим в 4-й группе: оно составило 11,9% (р<0,00001) и сопровождалось существенным снижением степени зоба по пальпаторным данным (р=0,0009). К концу 6-го месяца комбинированной терапии полная нормализация размеров ЩЖ наблюдалась у 9 пациентов (30%). Доля пациентов, излечившихся от ДЭЗ, к этому моменту времени во 2-й, 3-й и 4-й группах составила соответственно 3,3%, 13,2% и 30% (р=0,016, ²=8,29). Дополнительными положительными эффектами предлагаемого способа лечения стали статистически значимые сдвиги в сторону снижения ИМТ, уровня холестерина и глюкозы крови.

Предлагаемый способ лечения в короткие сроки позволил добиться максимально выраженного снижения объема ЩЖ с полной ликвидацией зоба у 30% больных, в наибольшей степени способствовал улучшению функции ЩЖ по показателям ТТГ и с.в. Т₄ и ассоциировался с дополнительными позитивными метаболическими эффектами в виде уменьшения показателей ИМТ, холестерина и глюкозы крови.

Можно заключить, что недостатком традиционного метода лечения ДЭЗ является недоучет роли и отсутствие коррекции дефицита селена и воздействия экополютантов. При использовании комбинаций препаратов йода и селена игнорируются эффекты техногенных ксенобиотиков. При применении микрокристаллической целлюлозы наряду с токсикантами теряются полезные микронутриенты, повреждается структура и нарушается функция желудочно-кишечного тракта.

Результатом применения предлагаемого способа явилось повышение эффективности лечения путем воздействия на основные звенья патогенеза, уменьшение размера щитовидной железы и улучшение гормонального статуса и биохимических показателей крови.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом. Пациенту с ДЭЗ назначают терапию в виде калия йодида в дозе 200 мкг/сут, селената натрия в дозе 150 мкг/сут и энтеросорбента Рекицен-РД в дозе 10 г 3 раза в сутки за 1 час до еды. Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев по результатам клинического осмотра и ультразвукового исследования ЩЖ (УЗИ ЩЖ). В дальнейшем проводят индивидуальную йодную профилактику для предотвращения рецидива зоба препаратом калия йодид в дозе 200 мкг/сут, с контролем УЗИ ЩЖ один раз в 6 месяцев. При стойкой нормализации размеров ЩЖ рекомендуется употребление йодированной соли.

Пример конкретного применения предлагаемого способа лечения дан в виде выписки из истории болезни.

Больная М., 22 года, история болезни №014.

Проходила лечение с 12.03.04 с диагнозом: Диффузный эндемический зоб 2 ст. Эутиреоз.

Диагноз был подтвержден клинически и инструментально. При пальпации ЩЖ диффузно увеличена до зоба 2 степени (классификация ВОЗ, 2001), однородна, эластической консистенции. УЗИ ЩЖ выявило увеличение ее объема до 27 мл, при однородной структуре и нормальной эхогенности, контуры ровные, узлов не обнаружено. Уровень ТТГ составил 4,0 мЕд/л, св.Т4=12 пмоль/л, св.Т3=5,2 пмоль/л, антитела к тиреопероксидазе не обнаружены. По данным общеклинического лабораторного и инструментального обследования сопутствующей патологии не выявлено.

Было назначено лечение: Рекицен-РД по 1 ст. ложке 3 раза в день за 30 минут до еды, йодид калия в дозе 200 мкг/сут после завтрака и селенат натрия 150 мкг/сут ежедневно в течение 6 месяцев.

При клиническом осмотре 16.08.04: по пальпаторным данным отмечено уменьшение ЩЖ до зоба 1 степени (классификация ВОЗ, 2001), структура однородная, консистенция эластическая. Данные гормональных и инструментальных обследований от 16.08.04: ТТГ=3,6 мЕд/л, св.Т4=16 пмоль/л, св.Т3=4,2 пмоль/л, антитела к тиреопероксидазе не обнаружены. УЗИ ЩЖ: V=19 мл, эхоструктура однородная, эхогенность нормальная, контуры ровные, узлов не обнаружено.

Проведенный 6-месячный курс терапии позволил добиться значительной положительной динамики размеров ЩЖ и снижения уровня ТТГ у пациентки с ДЭЗ.

Формула изобретения

Способ лечения диффузного эутиреоидного зоба, включающий медикаментозную терапию, в том числе препаратами йодида калия и сорбента, отличающийся тем, что дополнительно назначают селенат натрия, в качестве сорбента используют препарат Рекицен-РД, при этом Рекицен-РД назначают в дозе 10 г 3 раза в день, селенат натрия – в дозе 150 мкг/сут и йодид калия – в дозе 200 мкг/сут.