Патент на изобретение №2343912

(54) СПОСОБ ОПТИМИЗАЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии, и касается оптимизации функциональной активности тромбоцитов при метаболическом синдроме. Для этого в течение 24 недель осуществляют комплексную терапию, включающую индивидуально подобранную гипокалорийную диету, рассчитанную по формуле, учитывающей возраст и пол больного, а также введение препаратов – эпросартана в дозе 600 мг 1 раз утром, гидрохлортиазида 25 мг утром и токоферола ацетат в капсулах 50% 0,2 г по 1 капсуле 2 раза в день. Такой комплекс немедикаментозной терапии и конкретных препаратов из выбранных фармакологических групп в сочетании с эмпирически подобранной продолжительностью лечения обеспечивает эффективную коррекцию функций тромбоцитов у больных с МС за счет потенцирования терапевтического эффекта отдельных компонентов комплексной терапии.

(56) (продолжение):

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии.

Ближайшим аналогом предлагаемого способа коррекции тромбоцитарного гемостаза у больных метаболическим синдромом (МС) является способ нивелирования дисфункции тромбоцитов при метаболическом синдроме RU 2268046, С1 20.01.2006, включающий применение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты, рассчитанной по формуле, и введение амлодипина.

Заявленный способ отличается от известного тем, что в качестве медикаментозной терапии вводят блокатор рецепторов ангиотензина – эпросартан, диуретик гидрохлортиазид и витамин Е.

Для коррекции артериальной гипертонии, являющейся обязательным компонентом метаболического синдрома, не у всех больных подходит амлодипин в силу индивидуальных особенностей пациентов. У большого количества лиц с метаболическим синдромом необходимо сочетанное применение блокатора ангиотензиновых рецепторов и диуретика. Активное перекисное окисление липидов у лиц с метаболическим синдромом диктует необходимость применения у них антиоксидантов. Поэтому при подготовке данной заявки была поставлена задача разработать способ нормализации функциональной активности тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом, нуждающихся в лечении гипокалорийной диетой и гипотензивными средствами из классов блокаторов ангиотензиновых рецепторов и диуретиков на фоне антиоксиданта, который позволил бы решать проблему коррекции артериальной гипертонии с одновременной нормализацией функциональной активности тромбоцитов и тем самым профилактики у широкого контингента больных с метаболическим синдромом развития инфарктов и инсультов.

При этом никогда ранее лечебный комплекс, состоящий из индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и препарата зофеноприла, не применялся у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом с целью нормализации тромбоцитарного гемостаза (адгезивной функции кровяных пластинок, агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода, адреналином и сочетаниями индукторов – АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов, уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной защищенности кровяных пластинок).

Целью изобретения является повышение эффективности коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для коррекции тромбоцитарного гемостаза больным с метаболическим синдромом длительно назначается индивидуально подобранная гипокалорийная диета и препараты эпросартан в дозе 600 мг 1 раз утром, гидрохлортиазид 25 мг утром и токоферола ацетат в капсулах 50% 0,2 г по 1 капсуле 2 раза в день.

Способ позволяет корректировать первичный гемостаз у больных с МС в течение полугода, переводя его на уровень, близкий к таковому для здоровых людей. При соблюдении в последующем рекомендаций заявляемого способа возможно поддержание первичного гемостаза в оптимальном режиме функционирования, что позволит существенно снизить риск тромботических осложнений, уменьшить число случаев временной нетрудоспособности, ускорить и повысить качество стационарного лечения, сократить инвалидность, а также продлить жизнь и снизить смертность больных с МС от инфаркта и инсульта.

Заявляемый способ осуществляется следующим образом.

Для создания отрицательного энергетического баланса в организме больных им рекомендуется индивидуально подобранная гипокалорийная диета.

Калорийность суточного рациона индивидуально для каждого больного с МС рассчитывается в ккал по формуле:

для женщин 18-30 лет (0,0621 × масса тела, кг + 2,0357)×240,

31 года – 60 лет (0,0342 ×масса тела, кг + 3,5377)×240,

старше 60 лет (0,0377 × масса тела, кг + 2,7545)×240,

для мужчин 18-30 лет (0,0630 × масса тела, кг + 2,8957)×240,

31 года – 60 лет (0,0484 × масса тела, кг + 3,6534)×240,

старше 60 лет (0,0491 × масса тела, кг + 2,4587)×240.

Полученный коэффициент остается без изменений при минимальной физической нагрузке, умножается на 1,3 при умеренной и на 1,5 – при высокой физической активности (как правило, у пациентов с МС уровень физической активности низкий).

Рекомендуется 3 основных приема пищи и 2 промежуточных. При регулярном пропуске одного из основных приемов пищи достоверно увеличивается частота развития ожирения, выявлена также положительная корреляция между ожирением и пропуском завтрака. Рекомендуется следующее распределение суточной калорийности: завтрак – 25%, 2-й завтрак – 10%, обед – 35%, полдник -10%, ужин – 20%.

Для составления меню больного используются специальные таблицы с указаниями химического состава и калорийности продуктов, учитывая, что основные источники энергии: белки (в 1 г содержится 4 ккал), жиры (9 ккал), углеводы (4 ккал) и алкоголь (7 ккал).

Второй компонент заявляемого способа – назначение эпросартана в дозе 600 мг 1 раз утром, гидрохлортиазида 25 мг утром и токоферола ацетат в капсулах 50% 0,2 г по 1 капсуле 2 раза в день.

Пример. У больной Т., 54 года, с массой тела 82,0 кг, индекс массы тела 30,9 кг/м², страдающей метаболическим синдромом в течение 18 лет, при обследовании была выявлена тромбоцитопатия с повышением адгезивной – 48%, агрегационной активности (с АДФ-28 с, с коллагеном – 25 с, с тромбином – 39 с, с ристомицином – 28 с, с Н₂О₂ – 32 с, с адреналином 69 с, с АДФ + адреналином 19 с, с АДФ + коллагеном 18 с, с адреналином + коллагеном – 17 с) и внутрисосудистой активности тромбоцитов (дискоциты – 60%, диско-эхиноциты – 23%, сфероциты – 15,0%, сферо-эхиноциты – 1,0%, биополярные формы – 1,0%, сумма активных форм – 40%, число тромбоцитов в агрегатах – 14,0%, число малых агрегатов – 19 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов – 8 на 100 свободно лежащих тромбоцитов) на фоне нарушенной толерантности к глюкозе и гиперлипидемии II б типа (общие липиды – 9,2 г/л) с легкой гиперхолестеринемией (общий холестерин – 5,9 ммоль/л). Уровень ацилгидроперекисей тромбоцитов составлял – 4,2 Д₂₃₃/10⁹ тромбоцитов, малонового диальдегида (МДА) тромбоцитов -1,6 нмоль/10⁹ тромбоцитов, каталазы тромбоцитов – 3800 МЕ/10⁹ тромбоцитов, супероксиддисмутаза тромбоцитов – 900 МЕ/10⁹ тромбоцитов.

Больной была назначена индивидуально подобранная гипокалорийная диета (2221,8 ккал), эпросартан в дозе 600 мг 1 раз утром, гидрохлортиазид 25 мг утром и токоферола ацетат в капсулах 50% 0,2 г по 1 капсуле 2 раза в день. Больная осматривалась через 4, 12 и 24 недели после начала лечения. Одновременно с осмотром производилось биохимическое и гематологическое исследование крови.

К 24 неделе лечения у больной нормализовались масса тела (70,0 кг) и индекс массы тела (24,6 кг/м), была достигнута полная нормализация липидного спектра крови (общие липиды – 6,7 г/л, общий холестерин – 4,9 ммоль/л), теста толерантности к глюкозе, адгезивной функции кровяных пластинок – 32%, агрегации тромбоцитов с АДФ – 45 с, коллагеном – 38 с, тромбином – 56 с, ристомицином – 43 с, перекисью водорода – 49 с, адреналином – 92 с и сочетаниями индукторов – АДФ + адреналин – 33 с, АДФ + коллаген – 27 с, адреналин + коллаген – 26 с, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов (дискоциты – 87%, диско-эхиноциты – 8,0%, сфероциты – 2,6%, сферо-эхиноциты – 1,0%, биополярные формы – 1,4%, сумма активных форм – 13%, число тромбоцитов в агрегатах – 4,0%, число малых агрегатов – 5 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов – 0,6 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), уровня перекисного окисления липидов (уровень ацилгидроперекисей тромбоцитов составлял 2,0 Д₂₃₃/10⁹ тромбоцитов, МДА тромбоцитов 0,79 нмоль/10⁹ тромбоцитов) и антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (каталазы тромбоцитов – 9300 МЕ/10⁹ тромбоцитов, супероксиддисмутаза тромбоцитов – 1400 МЕ/10⁹ тромбоцитов.

Больной предложено соблюдать данные ей рекомендации в последующем.

Использование предлагаемого способа коррекции тромбоцитарных нарушений в гематологии, кардиологии и эндокринологии поможет избежать многих сосудистых осложнений у больных с метаболическим синдромом, уменьшить у них число случаев временной нетрудоспособности, сократить длительность госпитализации, снизить инвалидизацию и смертность.

Формула изобретения

Способ оптимизации функциональной активности тромбоцитов при метаболическом синдроме, включающий применение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты, рассчитанной в ккал по формуле: для женщин: 18-30 лет – (0,0621 · масса тела, кг + 2,0357)·240;

31-60 лет – (0,0342 · масса тела, кг + 3,5377)·240;

старше 60 лет (0,0377 · масса тела, кг + 2,7545)·240;

для мужчин: 18-30 лет – (0,0630 · масса тела, кг + 2,8957)·240;

31-60 лет – (0,0484 · масса тела, кг + 3,6534)·240;

старше 60 лет (0,0491 · масса тела, кг + 2,4587)·240,

эпросартана в дозе 600 мг 1 раз утром, гидрохлортиазида 25 мг утром и токоферола ацетат в капсулах 50% 0,2 г по 1 капсуле 2 раза в день в течение 24 недель.

MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 06.04.2009

Извещение опубликовано: 27.03.2010 БИ: 09/2010