Патент на изобретение №2341796

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПРИДАТКОВ МАТКИ

(57) Реферат:

Изобретение относится к области медицины – гинекологии и может быть использовано при прогнозировании степени тяжести эндогенной интоксикации (ЭИ) при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки. Способ прогнозирования проводят путем определения сорбционной способности эритроцитов крови – ССЭ и уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов – РФМК в плазме крови. Вычисляют индекс степени эндогенной интоксикации по формуле И_эи=ССЭ/РФМК. При значениях И_эи=2,48±0,10 прогнозируют высокую степень тяжести эндогенной интоксикации, при значениях И_эи=3,29±0,29 прогнозируют среднюю степень тяжести и при значениях И_эи=4,60±0,08 прогнозируют низкую степень тяжести эндогенной интоксикации при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки. Применение способа позволяет повысить информативность и точность прогнозирования, а также сократить время прогнозирования. 2 табл.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”OSHAKBAEV K.P. et al. Endogenic intoxication and free radical oxidation in urolithiasis. Urologii, 2007, Sep-Oct; (5): 23-7. PMID: 18254220 MEDLINE.

Изобретение относится к области медицины – гинекологии и может быть использовано при прогнозировании степени тяжести эндогенной интоксикации (ЭИ) при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки (ГВЗПМ).

ГВЗПМ являются самой частой причиной госпитализации больных в хирургический стационар, частота осложнений и рецидивов колеблется от 13 до 35%, а летальность достигает 2-4% [1, 2]. Для ограниченного перитонита на фоне ГВЗПМ характерно наличие значительных воспалительных изменений в маточных трубах и яичниках. Для распространенного перитонита характерно вовлечение в воспалительный процесс других анатомических областей брюшной полости и проникновение патологического экссудата в малодренируемые пространства верхнего этажа. В механизмах общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните основная роль отводится интоксикации. Активное хирургическое вмешательство на ранних стадиях острого воспаления в брюшной полости и удаление очага инфекции предупреждает развитие ЭИ [3]. При запущенных формах воспалительного процесса удаление гнойного очага и его активная санация способствует лишь ликвидации отдельных компонентов ЭИ на уровне клеточной дегенерации и распада микробных возбудителей. В это время в сосудистом русле и паренхиматозных органах оседают продукты промежуточного обмена, накопление которых приводит к аутолизу и преобладанию катаболических процессов над анаболическими и развитию ЭИ и полиорганной дисфункции [3, 4]. Характер коагулопатических нарушений при ГВЗПМ прямо зависит от стадии воспалительного процесса и достоверно отражает степень деструктивных нарушений в гнойном очаге. ДВС-синдром даже в случае благоприятного течения процесса может долго сохраняться в виде гиперкоагуляции [1, 2, 5]. В практической деятельности хирурга важна оценка тяжести состояния больного, степени токсикоза и наличия полиорганной недостаточности для проведения комплексной интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периоде [3].

Известные способы прогнозирования степени тяжести эндогенной интоксикации при ГВЗПМ заключаются в определении наиболее значимых клинико-лабораторных критериев: выраженного болевого синдрома в области живота; бледности кожных покровов, сухости слизистых, налета на языке; явления пареза кишечника; фебрильной или гиперпиретической лихорадки, тахикардии; лейкоцитоза (свыше 12,0 Г/л); ускорения СОЭ (свыше 25 мм/ч), увеличения циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК, усл. ед), лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ, усл. ед) [1, 2, 3, 4].

Известны способы прогнозирования степени тяжести эндогенной интоксикации при ГВЗПМ, заключающиеся в определении: связывающей функции сывороточных альбуминов [6] лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Я.Я.Кальф-Калифу [7]; в расчете индекса интоксикации по формуле, при этом определяют общую концентрацию альбуминов, содержание веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в плазме крови и в эритроцитах и ЛИИ [8].

Однако данные способы прогнозирования являются недостаточно точными и объективными, и каждый в отдельности или в совокупности, не всегда отражают с достаточной полнотой степень тяжести ЭИ при ГВЗПМ, что приводит к запаздыванию патогенетической терапии. Кроме того, для осуществления лабораторного этапа диагностики необходимо наличие технически сложного оборудования и значительных затрат времени. Так, время производства формулы крови, СОЭ, ЛИИ составляет 1 час – 1 час 20 мин, иммунологического исследования – 5 дней.

Наиболее близким к предлагаемому является способ прогнозирования степени тяжести эндогенной интоксикации путем определения проницаемости эритроцитарных мембран – ПЭМ по степени мочевинного гемолиза эритроцитов и сорбционной способности эритроцитов – ССЭ по интенсивности сорбции мембранной эритроцита метилена синего [9]. Однако данные по ССЭ не всегда соответствуют степени тяжести злдогенной интоксикации даже при критических состояниях.

Новая техническая задача – повышение информативности и точности прогнозирования, сокращение времени выполнения способа.

Для решения поставленной задачи в способе прогнозирования степени тяжести эндогенной интоксикации при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки путем определения сорбционной способности эритроцитов крови – ССЭ дополнительно определяют уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов – РФМК в плазме крови, вычисляют индекс степени эндогенной интоксикации по формуле И_эи=ССЭ/РФМК и при И_эи=2,48±0,10 прогнозируют высокую степень, при И_эи=3,29±0,29 прогнозируют среднюю степень и при И_эи=4,60±0,08 прогнозируют низкую степень тяжести эндогенной интоксикации.

Способ осуществляют следующим образом. Производят забор венозной крови и по известной методике – “Диагностика эндогенной интоксикации” [10] с помощью фотометра фотоэлектрического ФКФ-3 (АО «Загорский оптико-механический завод» ТУ 3-3.2164-89) определяют сорбционную способность эритроцитов.

Уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в плазме крови определяют путем забора крови из локтевой вены и проведения паракоагуляционного ортофенантролинового теста (ФТ) (Набор и реагенты для исследования гемостаза производства фирмы «Технология-стандарт». Лицензия МЗ РФ №42/97-466-0406) [11].

Методика определения сорбционной способности эритроцитов. Из вены производят забор 4 мл крови в пробирку, содержащую 1 мл 3,8% раствор цитрата натрия; перемешивают и отделяют эритроциты путем центрифугирования в течение 10 минут при 3000 об/мин. Плазму удаляют. Переносят 1 мл эритроцитарной массы в пробирку, содержащую 3 мл раствора витального красителя (метиленового синего 0,025%), приготовленного на физиологическом растворе. Перемешивают и инкубируют в течение 10-12 минут при комнатной температуре. Насадочную жидкость переносят в фотометр фотоэлектрический КФК-3, предварительно отцентрифугировав в течение 10 мин при 3000 об/мин. Определяют оптическую плотность исходного раствора и насадочной жидкости в единицах экстинкции колориметрическим методом по отношению к физиологическому раствору при длине волны спектрофотометра 630 нм. Количество поглощенного красителя вычисляют по следующей формуле: А%=100-(С×100/В), где А – количество поглощенного красителя (в %), В – оптическая плотность раствора (в ед. экстинкции), С – оптическая плотность раствора красителя после инкубации с эритроцитами больного (в ед. экстинкции) [10].

Методика определения РФМК. Из локтевой вены производят забор 4 мл крови натощак силиконированной иглой с широким просветом без шприца (самотеком). Кровь смешивают с 3.8% раствором цитрата натрия в соотношении 9:1. Немедленно после заполнения пробирки кровью до требуемого объема закрывают фрагментом полиэтиленовой пленки и 2-3 раза медленно переворачивают (не встряхивая). При комнатной температуре к 0,1 мл исследуемой плазмы добавляют 0,78%-0,1 мл водного раствора о-фенантролина гипохлорид (“Chemapol”, Чехия), приготовленного непосредственно перед исследованием, немедленно включают секундомер. При непрерывном покачивании пробирки в проходящем свете (осветитель для микроскопа типа ОИ-19) регистрируют время от момента добавления реагента до появления первых хлопьев (зерен) фибрина. Учет проводят только на протяжении 150 сек. Тест считается положительным, если в плазме в первые 150 сек регистрируются хорошо видимые в проходящем свете хлопья или зерна паракоагулянта. Отмечают время появления зерен паракоагулянта в секундах и по таблице, построенной на основе калибровочного графика, определяют количество РФМК в плазме крови [11].

Вычисляют индекс степени эндогенной интоксикации по формуле: И_эи=ССЭ/РФМК и при значениях И_эи=2,48±0,10 прогнозируют высокую степень, при значениях И_эи=3,29±0,29 прогнозируют среднюю степень и при значениях И_эи=4,60±0,08 прогнозируют низкую степень тяжести эндогенной интоксикации при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки.

Фибриноген – плазменный глобулярный гликопротеин, относящийся к белкам “острой фазы” и определяющий в значительной степени вязкость крови и плазмы. Поэтому гиперфибриногенемия, являющаяся маркером явного или латентно текущего воспалительного процесса, сама по себе является фактором высокого тромбогенного риска и нуждается в устранении. Конечная фаза свертывания крови, как известно, характеризуется трансформацией растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина, которые образуют основной каркас сгустка крови. Под влиянием тромбина от молекул фибриногена отщепляются фибринопептиды А и В, образуются фибринмономеры и их олигомеры, обозначаемые как растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) [5]. Определение уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов исследуют известным методом с помощью количественного варианта фенантролинового теста [11].

Тест основан на оценке времени появления в исследуемой бедной тромбоцитами цитратной плазме хлопьев (зерен) фибрина после добавления к ней фенантролина и называется фенантролиновым тестом (ТФ). Это время тем короче, чем выше концентрация в плазме РФМК. Время выполнения теста – 3 минуты. В норме содержание РФМК в плазме составляет 3,0-4,0 мг/100 мл.

В качестве клинических примеров, подтверждающих преимущества предлагаемого способа, приводятся истории болезни пациенток с различными клиническими формами ГВЗПМ.

Пример 1. История болезни №10153. Больная Б., 35 лет, поступила экстренно в приемное отделение Томской областной клинической больницы (ОКБ) 23.05.2005 года в 13 час. 40 мин. Клинический диагноз: Тубоовариальные абсцессы с обеих сторон на фоне ВМС (10 лет). Параметрит. Гнойный оментит. Распространенный перитонит. Септический шок. Анемия 1 ст. Олигофрения.

Давность заболевания 7 суток. При поступлении жалобы на тошноту и рвоту, боли внизу живота, температуру 39°С. Обнаружено: пульс 100 уд/мин., ЧД 24 в минуту, АД 85/60 мм рт.ст., кожные покровы бледные; язык обложен белым налетом, сухой; живот болезненный, напряжен; симптом раздражения брюшины (+++), ЦИК 125 усл. ед.; лейкоцитов 16,5 Г/л, СОЭ 30 мм/час, ССЭ 54,56%, РФМК 22 мг%, ЛИИ 14,3; шкала SAPS 4 балла.

Все проведенные клинико-лабораторные исследования выявили значительные изменения, соответствующие септическому шоку. Полученные данные по предлагаемому способу И_эи=2,48 позволили прогнозировать высокую вероятность развития тяжелой ЭИ.

В первые 2 часа с момента поступления начата в/в интенсивная терапия: дезинтоксикационная, антибактериальная (цефасин 2,0), дезагреганы (трентал в дозе 5,0, разведенный в физиологическом растворе 400,0); симптоматическая терапия. В экстренном порядке под интубационным наркозом выполнено радикальное хирургическое лечение: лапаротомия, удаление придатков матки с обеих сторон, резекция сальника, декомпрессия тонкого кишечника, санация и дренирование брюшной полости. Кровопотеря 150,0. MPI 28 баллов.

В послеоперационном периоде пациентке на фоне респираторной поддержки (пролонгированная ИВЛ, 2 часа) проведена комплексная медикаментозная терапия: 3 антибактериальных препарата разнонаправленного действия (цефасин, амикацин, метронидазол), инфузионная, десенсибилизирующая, симптоматическая и поэтапная экстракорпоральная детоксикация: ГБО, УФО крови, ПФ и инкубация клеточной массы крови с тиенамом. Длительность пребывания в стационаре составила 21 день. Больная выписана с выздоровлением.

В данном случае прогнозирование высокой вероятности развития тяжелой ЭИ предопределило активную тактику с проведением интенсивной дезинтоксикационной терапии до операции, интраоперационно и в послеоперационном периоде, используя в комплексе медикаментозного лечения 4 антибактериальных препарата с последовательной экстракорпоральной детоксикацией в сочетании с экстракорпоральной фармакотерапией.

Пример 2. История болезни №8806. Больная П., 30 лет, поступила экстренно в приемное отделение ОКБ 01.05.2005 года в 12 час. 35 мин. Клинический диагноз: Тубоовариальный абсцесс справа. Ограниченный перитонит. Спаечный процесс малого таза. В анамнезе: родов 2, абортов 4, ВМС, гепатит, операции тубэктомия слева (по поводу перитонита) и холецистэктомия.

Давность заболевания 3 дня. При поступлении жалобы на боли внизу живота справа, озноб, температуру 38 градусов. Обнаружено: ЧД 18 в минуту, пульс 82 уд/мин., АД 110/60 мм рт.ст., язык сухой, живот болезненный, умеренно напряжен, симптом раздражения брюшины выражен (+++); количество лейкоцитов 15,1 Г/л, СОЭ 49 мм/час, ССЭ 35,2%. РФМК 10 мг%, ЛИИ 1,13; ЦИК 126 усл. ед., шкала SAPS 1 балл.

Проведенные исследования показали, что у пациентки была яркая клиническая картина воспалительного процесса, подтверждающаяся лабораторными результатами (выраженный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ). ЛИИ был не изменен.

Вычисленный индекс степени эндогенной интоксикации И_эи=3,29 позволил прогнозировать среднюю степень тяжести ЭИ и провести при поступлении в первые 2 часа в/в медикаментозную терапию, направленную на снижение интоксикации и улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, трентал): антибиотик (цефасин 2,0), трентал – 5,0, разведенный в физиологическом растворе (400,0); витамин С – 5% – 5,0 в растворе глюкозы 5% (400,0), раствор рингера-локка (400,0). В экстренном порядке под интубационным наркозом проведено хирургическое лечение: лапаротомия, удаление придатков матки справа, разделение спаек, санация и дренирование брюшной полости. Кровопотеря 200,0. MPI 15 баллов.

В послеоперационном периоде пациентка получала комплексную медикаментозную терапию: антибактериальную (цефасин, гентамицин, метронидазол), инфузионную, десенсибилизирующую, симптоматическую и 2 сеанса ГБО. Длительность пребывания в стационаре составила 22 дня. Больная выписана с выздоровлением.

В данном примере при прогнозируемой средней степени тяжести ЭИ на фоне гнойного процесса целесообразно было провести предоперационную подготовку и радикальную операцию, а в послеоперационном периоде интенсивную медикаментозную терапию и отдать предпочтение эфферентной методике – гипербарической оксигенации.

Пример 3. История болезни №5091. Больная С., 20 лет, поступила экстренно в приемное отделение ОКБ 13.05.05. в 21 час. 30 мин. Клинический диагноз: Двусторонний гнойный сальпингит. Пельвиоперитонит. Трихомоноз. В анамнезе: роды 0, выкидыш 1.

Давность заболевания 3 дня. При поступлении жалобы на боли внизу живота, учащенное мочеиспускание, температуру 40 градусов, гнойные выделения из половых путей. Обнаружено: ЧД 18 в минуту, пульс 100 уд/мин., АД 120/80 мм рт.ст., язык сухой, живот болезненный, умеренно напряжен, симптом раздражения брюшины выражен умеренно (++), ЦИК 92 усл. ед, лейкоцитов 9,0 Г/л, СОЭ 16 мм/час, ССЭ 25,3%, РФМК 5,5 мг%, ЛИИ 0,24; шкала SAPS 3 балла.

Проведенные исследования отражали яркую клиническую картину заболевания на фоне нормальных показателей СОЭ, ЛИИ и незначительном лейкоцитозе. Вычисленный индекс эндогенной интоксикации по предлагаемому способу Иэи=4,60 позволил прогнозировать низкую степень вероятности развития тяжелой ЭИ.

В течение 48 часов проводилось медикаментозное лечение (инфузионная терапия, антибиотики). На фоне сохраняющегося болевого синдрома в экстренном порядке под интубационным наркозом проведена операция: лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. Кровопотеря 100,0. MPI 15 баллов.

В послеоперационном периоде пациентка получала антибактериальную (цефасин, амикацин, метронидазол), инфузионную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, физиолечение, УФО крови №4. Длительность пребывания в стационаре составила 15 дней. Больная выписана с выздоровлением.

Таким образом, в приведенном примере прогнозирование низкой степени вероятности тяжести ЭИ позволило провести в течение 2 дней предоперационную подготовку и санирующую операцию с сохранением маточных труб и яичников. В послеоперационном периоде была проведена медикаментозная терапия с 3 антибактериальными препаратами, усиленная экстракорпоральной детоксикацией.

Критерии, предлагаемые для прогнозирования степени тяжести ЭИ, были подобраны на основании интерпретации результатов клинических исследований у 65 женщин с ГВЗПМ, поступивших в экстренном порядке в приемное отделение и оперированных в гинекологическом отделении ОКБ.

Возраст пациентов был от 16 до 45 лет. Средний возраст больных составил 31,8±5,8 года. При поступлении все больные предъявляли жалобы: на слабость, повышение температуры тела (выше 37,5°), боли внизу живота схваткообразного характера разной интенсивности, гнойные выделения из половых путей. При гинекологическом исследовании определялись тубоовариальные комплексы с одной (15) или обеих сторон (25), без четких контуров (25), болезненные (65), с выраженной перитонеальной реакцией по всему животу (45) или над лоном (20). Ультразвуковое обследование подтвердило наличие тубоовариального комплекса различных размеров в придатках матки у 52 больных. Хирургическое лечение осуществляли под эндотрахеальным наркозом лапаротомным доступом через 2-48 часов от момента поступления.

Исследование РФМК и ССЭ проводилось перед началом оперативного вмешательства согласно предлагаемому способу.

У пациенток 1 группы (20) с прогнозированием высокой степени тяжести ЭИ, при РФМК 17,65±2,35 мг%, ССЭ 43,65±4,22 и И_эи=2,48±0,10 действительно имела место генерализованная форма воспалительного процесса: распространенный перитонит, осложненный сепсисом, – у 4 (20%). Объем хирургического вмешательства у 75% больных был радикальным с дренированием брюшной полости и тотальной декомпрессией тонкого кишечника – у 5 (25%). Длительность лечения 21,18±4,31 к/д.

У пациенток 2 группы (22) с прогнозом средней степени тяжести ЭИ при РФМК 11,45±1,25 мг%, ССЭ 37,37±1,43%, И_эи=3,29±0,29 течение заболевания соответствовало средней степени тяжести с характерным формированием для такого процесса гнойных тубоовариальных образований. Так, пиосальпинкс был у 10 больных; тубоовариальный абсцесс – у 10, пиоавр – у 2. Во время операции у каждой второй пациентки удалось сохранить яичник либо его часть, у 5 (22,73%) – была сохранена маточная труба. Длительность лечения была 20,41±2,8 к/д.

В 3 группе (23) прогнозировалась низкая степень тяжести ЭИ при РФМК 5,25±0,25 мг%, ССЭ 24,15±1,12%, И_эи=4,6±0,08, что и было подтверждено более легким течением пельвиоперитонита на фоне гнойного сальпингита. В этой группе санирующие операции без удаления репродуктивных органов были выполнены у 10 (43,48%) больных, радикальные операции с удалением маточной трубы обеих сторон – у 5 (21,74%). Длительность лечения составила 14,56±2,21 к/д.

В послеоперационном периоде в зависимости от прогнозируемой степени тяжести ЭИ в каждой группе больных наряду с индивидуальным комплексом медикаментозной терапии дифференцированно проводилась экстракорпоральная детоксикация. Более интенсивная она была в 1 группе, так, у 10 (50%) пациенток проводилась инкубация клеточной массы крови цефалоспориновым антибиотиком 4 поколения (2-3 сеанса плазмафереза), баротерапия (100%), ультрафиолетовое облучение крови (50%), непрямое электрохимическое окисление крови (20%). Активная детоксикационная терапия проводилась также у больных 2 группы: УФО крови (100%), баротерапия (82%), плазмаферез (54,547%). В 3 группе показания к проведению экстракорпоральной детоксикация были определены у 52,17% больных (баротерапия и УФО крови).

Корректность сравнения и достоверность полученных данных были обусловлены тем, что все пациентки при поступлении имели одинаковую тяжесть состояния (менее 6 баллов), определенную по ранжированной шкале объективной оценки тяжести состояния SAPS, т.е. не различались по 14 основным физиологическим параметрам. По Мангеймскому перитонеальному индексу (MPI) оценки тяжести течения гнойного перитонита и прогноза летальности (индекс <20 баллов соответствует I степени тяжести, индекс от 20 до 30 баллов – II степень тяжести, индекс >30 баллов – III степень тяжести) определяли тактику ведения в послеоперационном периоде и комплекс лечебных мероприятий [3].

Группу контроля составили 15 здоровых женщин (таблица №1).

Всем пациенткам при поступлении проводилось исследование РФМК и ССЭ с последующей оценкой и интерпретацией полученных результатов. Как следует из таблицы №2, каждому показателю соответствует определенная степень тяжести ЭИ, которая соответствует клинической картине и тяжести течения перитонита на фоне ГВЗПМ.

Для оценки прогностической ценности предлагаемого способа был использован метод четырехпольных таблиц – анализировалась частота совпадений прогноза с реальным наличием или отсутствием исследуемого заболевания. Чувствительность предлагаемого способа составила 78,47% по сравнению с ССЭ – 69,82% (прототип).

Таким образом, применение предлагаемого способа позволяет практикующим хирургам с высокой степенью достоверности у ургентных больных в короткий промежуток времени оценить степень тяжести ЭИ, что способствует адекватному подходу в проведении предоперационной подготовки; выбору хирургического доступа, объема операции, ее радикализма, варианта завершения операции и дифференцированному назначению экстракорпоральных методов детоксикации в послеоперационном периоде при перитоните на фоне гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.

Литература

1. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Тяжелые бактериальные инфекции в акушерстве. Инфек. и антимикроб. тер. 2004, 3; 89-93.

2. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойная гинекология. М.: «МЕД-Прессинформ». 2006; 295.

3. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М: ГЭОТАР-МЕД, 2002; 238.

4. Васильев ИТ. Механизм развития эндотоксикоза при гнойных заболеваниях органов брюшной полости. Хирургия им. Н.И.Пирогова, 1995, 2.54-58.

5. Баркаган З.С, Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М: «Ньюдиамед -АО». 1999, 213.

6. Гаврилов В.Б., Бидула М.М., Фурманчук Д.А., Конев СВ., Алейникова О.В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. Клин. лаб. диагн. 1999, 2. 13-17.

8. Степанов И.П., Дмитриева Л.М., Патюков А.Г., Высокогорский В.Е., Атавина О.В. Способ оценки эндотоксикоза организма. РН. 20031322548/15. 2003.07.18.

9. Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б. и др. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов – оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации. Анестезиология и реаниматология. 1993, 5: стр 66-69.

10. Тогайбаев А.А., Кургузкин А.В., Рикун И.В., Карибжанова P.M. Способ диагностики эндогенной интоксикации. Лаб. дело, 1988; 9: 22-24.

11. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста. Клин. лабораторная диагностика. 1996, 4: 17-20.

Формула изобретения

Способ прогнозирования степени тяжести эндогенной интоксикации при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки путем определения сорбционной способности эритроцитов – ССЭ, отличающийся тем, что дополнительно определяют уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов – РФМК в плазме крови, вычисляют индекс степени эндогенной интоксикации по формуле И_эи=ССЭ/РФМК и при значениях И_эи=2,48±0,10 прогнозируют высокую степень, при значениях И_эи=3,29±0,29 прогнозируют среднюю степень и при значениях И_эи=4,60±0,08 прогнозируют низкую степень тяжести эндогенной интоксикации при гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки.