Патент на изобретение №2338536

(54) СПОСОБ НОРМАЛИЗАЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СПОСОБНОСТЕЙ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии, и позволяет нормализовать функциональные способности тромбоцитов при метаболическом синдроме. Способ включает применение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и препаратов нитрендипин 10 мг 1 раз и эпросартан 600 мг 1 раз в одно и то же время суток в течение 24 недель. Выбор именно этих лекарственных препаратов в сочетании с гипокалорийной диетой позволяет нормализовать тромбоцитарный гемостаз (адгезивную функцию тромбоцитов, их агрегацию), оптимизировать внутрисосудистую активность тромбоцитов, уровень перекисного окисления липидов и антиоксидантную защищенность тромбоцитов.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”activation, and microparticle formation in hypertension. Am J Hypertens 2004; 17 (9) 757-63.

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии.

В качестве прототипа предлагается способ нивелирования дисфункции тромбоцитов при метаболическом синдроме RU 2268046 С1, 20.01.2006, включающий применение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты, рассчитанной по формуле, и введение амлодипина.

Заявленный способ отличается тем, что в качестве медикаментозной терапии вводят эпросартан 600 мг утром и нитрендипин 10 мг 1 раз утром.

При этом для коррекции артериальной гипертонии, являющейся обязательным компонентом метаболического синдрома, не у всех больных подходит амлодипин в силу индивидуальных особенностей пациентов. У большого количества лиц с метаболическим синдромом необходимо сочетанное применение блокатора ангиотензиновых рецепторов и антагониста кальция.

Поэтому при подготовке данной заявки была поставлена задача разработать способ нормализации функциональной активности тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом, нуждающихся в лечении гипокалорийной диетой и гипотензивными средствами из классов блокаторов ангиотензиновых рецепторов и антагонистов кальция (кроме амлодипина), который позволил бы решать проблему коррекции артериальной гипертонии с одновременной нормализацией функциональной активности тромбоцитов и тем самым профилактики у широкого контингента больных с метаболическим синдромом развития инфарктов и инсультов.

Однако никогда ранее лечебный комплекс, состоящий из индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и препаратов нитрендипин и эпросартан, не применялся у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом с целью нормализации тромбоцитарного гемостаза (адгезивной функции кровяных пластинок, агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода, адреналином и сочетаниями индукторов – АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов, уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной защищенности кровяных пластинок с нормализацией градиента холестерин/фосфолипиды в их мембранах).

Целью изобретения является повышение эффективности коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для коррекции тромбоцитарного гемостаза больным с метаболическим синдромом длительно назначается индивидуально подобранная гипокалорийная диета, препараты нитрендипин в дозе 10 мг 1 раз в сутки и эпросартан 600 мг 1 раз в сутки.

Способ позволяет корректировать первичный гемостаз у больных с МС в течение полугода, переводя его на уровень, близкий к таковому для здоровых людей. При соблюдении в последующем рекомендаций заявляемого способа возможно поддержание первичного гемостаза в оптимальном режиме функционирования, что позволит существенно снизить риск тромботических осложнений, уменьшить число случаев временной нетрудоспособности, ускорить и повысить качество стационарного лечения, сократить инвалидность, а также продлить жизнь и снизить смертность больных с МС от инфаркта и инсульта.

Заявляемый способ осуществляется следующим образом.

Для создания отрицательного энергетического баланса в организме больных им рекомендуется индивидуально подобранная гипокалорийная диета.

Калорийность суточного рациона индивидуально для каждого больного с МС рассчитывается в ккал по формуле:

для женщин 18-30 лет (0,0621 × масса тела, кг + 2,0357)×240,

31 года-60 лет (0,0342 × масса тела, кг + 3,5377)×240,

старше 60 лет (0,0377 × масса тела, кг + 2,7545)×240,

для мужчин 18-30 лет (0,0630 × масса тела, кг + 2,8957)×240,

31 года-60 лет (0,0484 × масса тела, кг + 3,6534)×240,

старше 60 лет (0,0491 × масса тела, кг + 2,4587)×140.

Полученный коэффициент остается без изменений при минимальной физической нагрузке, умножается на 1,3 при умеренной и на 1,5 – при высокой физической активности (как правило, у пациентов с МС уровень физической активности низкий).

Рекомендуется 3 основных приема пищи и 2 промежуточных. При регулярном пропуске одного из основных приемов пищи достоверно увеличивается частота развития ожирения, выявлена также положительная корреляция между ожирением и пропуском завтрака. Рекомендуется следующее распределение суточной калорийности: завтрак – 25%, 2-й завтрак – 10%, обед – 35%, полдник – 10%, ужин – 20%.

Для составления меню больного используются специальные таблицы с указаниями химического состава и калорийности продуктов, учитывая, что основные источники энергии: белки (в 1 г содержится 4 ккал), жиры (9 ккал), углеводы (4 ккал) и алкоголь (7 ккал).

Второй компонент заявляемого способа – назначение нитрендипина 1 раз по 10 мг и эпросартана 600 мг 1 раз в одно и то же время суток.

Пример. У больной В., 49 лет, с массой тела 85,0 кг, индекс массы тела 29,8 кг/м², страдающей метаболическим синдромом в течение 14 лет при обследовании была выявлена тромбоцитопатия с повышением адгезивной – 47%, агрегационной активности (с АДФ – 25 с, с коллагеном – 27 с, с тромбином – 42 с, с ристомицином – 26 с, с Н₂О₂ – 31 с, с адреналином 72 с, с АДФ + адреналином 22 с, с АДФ + коллагеном 20 с, с адреналином + коллагеном – 18 с) и внутрисосудистой активности тромбоцитов (дискоциты – 62%, дискоэхиноциты – 21%, сфероциты – 14,1%, сфероэхиноциты – 2,9%, биополярные формы – 0%, сумма активных форм – 35%, число тромбоцитов в агрегатах – 15,0%, число малых агрегатов – 18 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов – 8 на 100 свободно лежащих тромбоцитов) на фоне нарушенной толерантности к глюкозе и гиперлипидемии II б типа (общие липиды – 8,9 г/л) с легкой гиперхолестеринемией (общий холестерин – 5,9 ммоль/л). Уровень ацилгидроперекисей тромбоцитов составлял – 3,6 Д₂₃₃/10⁹ тромбоцитов, малонового диальдегида (МДА) тромбоцитов – 1,58 нмоль/10⁹ тромбоцитов, каталазы тромбоцитов – 3400МЕ/10⁹ тромбоцитов, супероксиддисмутаза тромбоцитов – 900МЕ/10⁹ тромбоцитов. Больной была назначена индивидуально подобранная гипокалорийная диета (2006,2 ккал), нитрендипин 10 мг 1 раз утром и эпросартан 600 мг 1 раз утром. Больная осматривалась через 4, 12 и 24 недели после начала лечения. Одновременно с осмотром производилось биохимическое и гематологическое исследование крови.

К 24 неделе лечения у больной нормализовались масса тела (72,0 кг) и индекс массы тела (25,2 кг/м²), была достигнута полная нормализация липидного спектра крови (общие липиды – 5,6 г/л, общий холестерин – 4,7 ммоль/л), теста толерантности к глюкозе, адгезивной функции кровяных пластинок – 36%, агрегации тромбоцитов с АДФ – 46 с, коллагеном – 35 с, тромбином – 58 с, ристомицином – 39 с, перекисью водорода – 51 с, адреналином – 99 с и сочетаниями индукторов – АДФ + адреналин – 34 с, АДФ + коллаген – 23 с, адреналин + коллаген – 27 с, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов (дискоциты – 86%, дискоэхиноциты – 8,8%, сфероциты – 3,3%, сфероэхиноциты – 1,6%, биополярные формы – 0,3%, сумма активных форм – 14%, число тромбоцитов в агрегатах – 5,1%, число малых агрегатов – 7 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов – 0,7 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), уровня перекисного окисления липидов (уровень ацилгидроперекисей тромбоцитов составлял 2,05 Д₂₃₃/10⁹ тромбоцитов, МДА тромбоцитов 0,67 нмоль/10⁹ тромбоцитов) и антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (каталазы тромбоцитов – 9200МЕ/10⁹ тромбоцитов, супероксиддисмутаза тромбоцитов – 1430МЕ/10 тромбоцитов.

Больной предложено соблюдать данные ей рекомендации в последующем.

Использование предлагаемого способа коррекции тромбоцитарных нарушений в гематологии, кардиологии и эндокринологии поможет избежать многих сосудистых осложнении у больных с метаболическим синдромом, уменьшить у них число случаев временной нетрудоспособности, сократить длительность госпитализации, снизить инвалидизацию и смертность.

Формула изобретения

Способ нормализации функциональных способностей тромбоцитов при метаболическом синдроме, включающий применение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты, рассчитанной в ккал по формуле

для женщин: 18-30 лет (0,0621 · масса тела, кг + 2,0357)·240;

31-60 лет (0,0342 · масса тела, кг + 3,5377)·240;

старше 60 лет (0,0377 · масса тела, кг + 2,7545)·240;

для мужчин: 18-30 лет (0,0630 · масса тела, кг + 2,8957)·240;

31-60 лет (0,0484 · масса тела, кг + 3,6534)·240;

старше 60 лет (0,0491 · масса тела, кг + 2,4587)·240,

и нитрендипина 10 мг 1 раз и эпросартана 600 мг 1 раз в одно и то же время суток в течение 24 недель.