Патент на изобретение №2330647
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ
(57) Реферат:
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и касается профилактики развития острого панкреатита после операций на двенадцатиперстной кишке. Для этого путем пункции дуоденальной стенки до дуоденотомии в виде раствора вводят 200 мг лидокаина. Введение раствора лидокаина продолжают в течение первых двух суток послеоперационного периода через интраоперационно установленный зонд по 50 мг за 2 минуты с интервалом 3 часа. Способ обеспечивает блокаду невральных структур подслизистого сплетения двенадцатиперстной кишки и, как следствие, подавление панкреатической гиперсекреции.
(56) (продолжение): CLASS=”b560m”post-ERCP pancreatitis. Gastrointest. Endosc. 2004 Feb; 59(2): 179-84. COSEN-BINKER L.I. et al. Acute pancreatitis possible initial triggering mechanism and prophylaxis Pancreatology. 2003; 3(6): 445-56.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для профилактики развития острого панкреатита после прямых операций на двенадцатиперстной кишке (ДПК). Острый послеоперационный панкреатит (ОПП) остается одной из наиболее актуальных проблем в хирургической гастроэнтерологии. Клиника ОПП нередко маскируется другими явлениями раннего послеоперационного периода и затушевывается проводимой интенсивной терапией, что в сочетании с отсутствием достаточно специфичных маркеров осложнения делает его раннюю диагностику весьма затруднительной. Лечение манифестных форм осложнения окончательно не разработано, носит преимущественно симптоматический характер, является достаточно дорогостоящим и малоэффективным. Летальность среди больных с тяжелыми формами ОПП достигает 50-100% [Полушин Ю.С., Суховецкий Ю.С., Сурков М.В., Пащенко О.В., Широков Д.М. Острый послеоперационный панкреатит. – СПб, 2003]. Сложности ранней диагностики, лечения и высокие показатели летальности обусловливают необходимость проведения мероприятий, направленных на профилактику развития осложнения. Мероприятия, направленные на профилактику развития ОПП, зачастую не учитывают специфических механизмов развития осложнения и основываются на применении ингибиторов панкреатической экзокринной секреции: 5-фторурацила, даларгина, панкреатической рибонуклеазы, октреотида, интрадуоденально вводимого трипсина, а также на торможении активности протеиназ препаратами апротинина (контрикал, гордокс). Большинству приведенных методов свойственна низкая эффективность, а также высокая выраженность побочного действия. На основании анализа экспериментального и клинического материала выявлено, что основными причинами развития ОПП после оперативных вмешательств на ДПК являются гиперпродукция стимулирующих панкреатическую экзосекрецию дуоденальных регуляторных пептидов, патологические вазомоторные рефлекторные влияния и воспалительный отек дуоденальной стенки, нарушающий отток панкреатического секрета. – недостаточно эффективен, так как недостаточно эффективно предотвращает и купирует расстройства панкреатической микроциркуляции; – октреотид обладает рядом побочных эффектов: торможение моторной активности желудочно-кишечного тракта, снижение скорости анаболических процессов, в том числе регенерации анастомоза и послеоперационной раны передней брюшной стенки, торможение секреции инсулина и других гормонов, нарушение функции печени, «феномен отдачи»; – высокая стоимость препарата. Недостатки: – способ недостаточно эффективен, так как не обеспечивает подавления патологических вазомоторных реакций, нарушающих панкреатическую микроциркуляцию, и не оказывает существенного влияния на воспалительный отек дуоденальной стенки, нарушающий отток панкреатического секрета. Задача изобретения: повышение эффективности мероприятий, направленных на профилактику развития острого панкреатита после операций на ДПК. Решение задачи обеспечивается путем интрадуоденального введения 200 мг лидокаина в виде раствора путем прокола стенки ДПК до дуоденотомии и последующего введения препарата по 50 мг через интраоперационно установленный зонд каждые 3 часа в течение первых двух суток послеоперационного периода. По отношению к ближайшему аналогу заявленный способ имеет следующий технический результат: подавление панкреатической гиперсекреции осуществляют путем блокады невральных структур подслизистого сплетения ДПК, являющихся ответственными за стимуляцию секреции дуоденальных регуляторных пептидов, а также важным посредником их стимулирующего действия на панкреатическую экзокринную секрецию. Способ позволяет эффективно подавить патологические вазомоторные рефлексы с дуоденальной стенки, являющиеся причиной расстройств интрапанкреатической микроциркуляции. Заявленная доза препарата необходима и достаточна для предотвращения развития панкреатической гиперсекреции и микроциркуляторных расстройств, применение препарата в дозе ниже указанной не оказывает достаточного влияния на панкреатическую экзокринную секрецию и микроциркуляцию, что существенно снижает эффективность профилактики ОПП. Повышение дозы лидокаина выше заявленной создает риск развития нарушений микроциркуляции в дуоденальной стенке и создает опасность развития системных побочных эффектов вследствие резорбтивного действия препарата. Способ осуществляют следующим образом: после мобилизации ДПК тонкой иглой для инъекций осуществляют прокол дуоденальной стенки в зоне предполагаемой дуоденотомии, через который интрадуоденально вводят 200 мг лидокаина в виде раствора. После дуоденотомии осуществляют установку назоинтестинального полихлорвинилового зонда диаметром 0,8-1,5 мм с боковыми перфорационными отверстиями таким образом, чтобы дистальный конец зонда находился на уровне дуоденотомной раны, а перфорационные отверстия открывались ниже пилорического сфинктера. В послеоперационном периоде лидокаин вводят в дозе 50 мг, введение осуществляют в течение 2 минут, с интервалом 3 часа через интраоперационно установленный зонд, слизистую ДПК орошают раствором лидокаина в течение двух суток. Заявляемый способ профилактики ОПП был применен у 11 больных, перенесших радикальную дуоденопластику по поводу язвенной болезни ДПК, осложненной рубцово-язвенным стенозом луковицы ДПК. При этом у 8 больных был диагностирован субкомпенсированный стеноз, у 3 – декомпенсированный. Всем больным выполнена радикальная мостовидная дуоденопластика. При применении заявляемого способа профилактики ОПП у 1 больного отмечена умеренная гиперамилаземия в первые сутки послеоперационного периода, к исходу вторых суток послеоперационного периода у всех больных уровень амилазы крови находился в пределах нормальных значений, не выявлено случаев развития манифестных форм ОПП. Эффективность заявляемого способа была проанализирована в сравнении с результатами применения с целью профилактики ОПП дуоденальной энзимоингибиции по схеме, описанной в прототипе, у 14 больных, подвергнутых радикальной дуоденопластике по поводу язвенной болезни ДПК, осложненной стенозом луковицы ДПК. В группе сравнения диагностировано 2 случая развития острого послеоперационного панкреатита в легкой форме. Средний послеоперационный койко-день в группе сравнения составил 9,7 в основной группе – 7,6. Возможность практического использования заявляемого способа иллюстрируется примерами его конкретного выполнения в клинической практике. Пример 1. Больной Д., 47 лет поступил в клинику с жалобами на боли и тяжесть в эпигастрии и левом подреберье, тошноту после приема пищи. Из анамнеза: болеет около 10 лет, неоднократно обращался за медицинской помощью, в 1998 году по поводу перфоративной язвы ДПК было выполнено ушивание перфоративного отверстия. На основании жалоб, анамнеза, данных лабораторного и инструментального обследования был установлен диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническое рецидивирующее течение, субкомпенсированный стеноз апикального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки, состояние после ушивания перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки. Выполнена операция: радикальная мостовидная дуоденопластика. Интраоперационно, до дуоденотомии интрадуоденально был введен лидокаин в дозе 200 мг, после дуоденотомии был установлен дуоденальный зонд, через который послеоперационно вводился 2% раствор лидокаина в объеме 2,5 мл каждые 3 часа в течение 2 суток. Послеоперационный период протекал без осложнений, моторная активность желудочно-кишечного трата восстановилась на третьи сутки послеоперационного периода. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. Пример 2. Больная С, 52 лет поступила в клинику с жалобами на чувство тяжести в левом подреберье и эпигастрии, тошноту. По анамнезу: болеет более 5 лет, обострения наступали 1-2 раза в год, неоднократно получала консервативное лечение, после которого отмечала улучшение. На основании жалоб, данных анамнеза, объективного, лабораторного и инструментального обследования был установлен клинический диагноз: язвенная болезнь ДПК, хроническое рецидивирующее течение, стадия ремиссии, субкомпенсированный корпоро-апикальный стеноз луковицы ДПК. 29.06.2004 выполнена операция: радикальная мостовидная дуоденопластика. Интраоперационно выполнено введение 2 мл 10% раствора лидокаина и установлен дуоденальный зонд, через который послеоперационно вводился 2% раствор лидокаина по схеме, описанной выше. Послеоперационный период протекал бел осложнений, уровень амилазы крови оставался в пределах нормальных значений. Больная выписана в удовлетворительном состоянии. Социально-экономическая эффективность. Применение способа позволяет снизить частоту развития острого панкреатита и сопутствующих осложнений после операций на ДПК, время пребывания больного в стационаре.
Формула изобретения
Способ профилактики развития острого панкреатита после операций на двенадцатиперстной кишке, предусматривающий угнетение панкреатической секреции путем интрадуоденального введения лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата в виде раствора вводят 200 мг лидокаина путем пункции дуоденальной стенки до дуоденотомии, и по 50 мг в течение 2 мин с интервалом 3 ч через интраоперационно установленный зонд в течение первых двух суток послеоперационного периода.
|
||||||||||||||||||||||||||