Патент на изобретение №2328284
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(54) ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА МЕКСИКОР (2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-3-ОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА) ДЛЯ УСКОРЕНИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
(57) Реферат:
Предложено применение 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината (препарата Мексикор) в качестве средства для ускорения физической реабилитации больных инфарктом миокарда. Применение препарата позволяет ускорить физическую реабилитацию больных, повысить толерантность (адаптировать мускулатуру), а также восстановить реакцию сосудистого эндотелия к физической нагрузке у больных инфарктом миокарда. 2 табл.
(56) (продолжение): Изобретение относиться к медицине, а именно к кардиологии. Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда является одной из важнейших задач, возникающих при лечении пациентов с такой патологией. Адекватность программы физической реабилитации, темпы ее проведения, особенно на стационарном этапе, сопутствующая медикаментозная терапия определяют в итоге клиническое состояние больных, их физическую толерантность и отдаленный исход заболевания. В основе низкой физической толерантности больных с инфарктом миокарда лежит неспособность левого желудочка обеспечить поддержание центральной гемодинамики на должном уровне вследствие дисфункции поврежденного миокарда. При этом часть миокарда, находящаяся в состоянии гибенрации, сохраняет потенциальную возможность к восстановлению функциональной активности при условии нормализации энергетического обмена. В этой связи использование у больных инфарктом миокарда препаратов, способных улучшить метаболизм миокарда и оптимизировать энергообмен, является патогенетически оправданным, так как это позволит уменьшить потребность миокарда в кислороде и обеспечить его функционирование при существующих у больных ИБС ограничениях коронарного кровообращения. В качестве такого препарата может служить Мексикор (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат), оптимизирующий энергообмен в миокарде за счет активации сукцинатдегидрогеназного пути окисления жирных кислот, стимуляции гликолиза и цитохромной цепи (Сернов Л.Н., Смирнова Л.Д., Шапошникова Г.И., Гуранова Н.Н. Клинико-экспериментальное исследование противоишемической и гиполипидемической активности мексикора. Клинические исследования лекарственных средств в России. – 2004. – №1. – С.24-28). Наиболее близким к заявленному решению является методика использования препарата тириметазидин в виде капсул для перорального приема в комплексной терапии инфаркта миокарда (Д.М.Аронов и соавт. Кардиоваскулярная терапия и профилактика №4, 2002, с.12-15). Задачей данного изобретения является ускорение физической реабилитации больных инфарктом миокарда. Для решения поставленной задачи больным инфарктом миокарда, постоянно получающим традиционную терапию (нитраты, бета-блокаторы, антиагреганты в общепринятых дозировках), в лечение включали Мексикор (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат), который вводился внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 0,1-0,2 г через каждые 8 часов (суточная доза 0,3-0,6 г) в течение 14 дней с последующим переходом на пероральный прием капсулированной формы в разовой дозе 0,1-0,2 г (суточная доза 0,3-0,6 г) в течение 30 дней. Указанные дозировки соответствуют традиционным дозам использования препарата (Машковский М.Д. Лекарственные средства, ч.II, М.: Медицина, 2001, с.186). Увеличение дозы, как показали наши исследования, не приводило к усилению эффекта препарата. Снижение суточной дозы ниже 0,3 г существенно снижает клиническую эффективность препарата. Включение препарата Мексикор (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) в лечение больных инфарктом миокарда ускоряет темпы физической реабилитации больного после перенесенного инфаркта миокарда, улучшает диастолическую функцию, препятствует развитию систолической дисфункции миокарда левого желудочка, повышает толерантность к физической нагрузке и оказывает положительное влияние на клиническое течение болезни. Наибольший эффект Мексикора проявляется при его 1,5-месячном применении. Примеры конкретного использования Пример 1. Открытое параллельное рандомизированное исследование 50 больных (10 женщин в состоянии менопаузы и 40 мужчин) с острым Q-инфарктом миокарда, получивших традиционную терапию нитратами, Диастолическую функцию (ДФ) левого желудочка оценивали с помощью доплер-эхокардиографии датчиком 2,5 МГц на фоне статической нагрузки (Шопин А.Н., 2001). Измерение показателей ДФ сердца, осуществлялось в исходном состоянии и сразу после изометрической нагрузки (подъем и удержание нижней конечности под углом 30°). Пробы с изометрической нагрузкой проводились на 14, 30, 45 день лечения. Оценивали отношение величины пиковых скоростей (Е/А) трансмитрального потока. Физическую толерантность больных оценивали по результатам теста 6-минутной ходьбы по традиционной схеме. Тест проводился на 25 и 45 день лечения. Учитывали следующие параметры: частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхательных движений (ЧДД), S – пройденная пациентом дистанция (м), V – скорость ходьбы (м/с), А – выполненная работа (кгм), W – мощность выполненной нагрузки (кгм/с) рассчитывались по формулам: V=S/T, A=SF и W=SF/t. На момент включения в исследование у больных основной группы параметры диастолической и систолической функции левого желудочка достоверно не отличались от показателей, полученных в контрольной группе (табл.1). В обеих группах через 2 недели лечения в ответ на изометрическую нагрузку наблюдалось ухудшение ДФ левого желудочка: уменьшение отношения Е/А на 25,8% в основной группе, на 22,3% в контрольной группе. На 30 день лечения изометрическая нагрузка у больных основной группы не вызвала достоверного уменьшения значения Е/А. В то время как в контрольной группе изометрическая нагрузка продолжала инициировать усугубление диастолической дисфункции, значение Е/А уменьшалось на 18,4%. На 45 день лечения в основной группе изометрическая нагрузка сопровождалась увеличением Е/А на 14%, в контрольной группе уровень Е/А в ответ на нагрузку не изменился. Различия в характере динамики исследуемого параметра между группами достоверны (р<0,05). Таким образом, больные основной группы в процессе лечения стали более адаптированы к физической нагрузке и лучше переносили ее. У пациентов контрольной группы восстановление переносимости физической нагрузки значительно отставало. В основной группе больных, получавших Мексикор, уровень физической толерантности по результатам ТШХ был выше, чем в контрольной группе, начиная с 25 дня лечения. В частности, у больных основной группы в отличие от контрольной протяженность пройденного пути была выше на 21,4%, объем выполненной работы на 20,3%, величина скорости ходьбы на 22,7% и мощности выполненной нагрузки на 23,4%, уровень ЧДД был ниже на 24,2% (р<0,05, табл.2). Хотя в обеих группах в процессе реабилитации наблюдалось увеличение физической толерантности больных, к 45 дню лечения указанные различия в степени физической толерантности между группами сохранялись: в основной группе протяженность пройденного пути превышала аналогичный показатель в контрольной группе на 21,4%, объем выполненной работы на 20,3%, величина скорости ходьбы на 22,7% и мощности выполненной нагрузки на 23,4%, уровень ЧДД был ниже на 24,2% (р<0,05, табл.2). Таким образом, включение препарата Мексикор в лечение больных инфарктом миокарда положительно влияет на диастолическую функцию миокарда ЛЖ и ее адаптацию к физической нагрузке, что свидетельствует о ускорении физической реабилитации больных инфарктом миокарда.
Формула изобретения
Применение 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината в качестве средства для ускорения физической реабилитации больных инфарктом миокарда.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
-адреноблокатарами, гепарином, аспирином, а также нейролептанальгезию (в первые сутки болезни) в общепринятых дозах. Медикаментозная терапия дополнялась занятиями лечебной физкультурой по традиционной методике физической реабилитации при остром инфаркте миокарда. Средний возраст больных составил 57,5±2,7 лет. В исследование не включались пациенты с острой аневризмой левого желудочка. В основной группе традиционное лечение с первых дней было дополнено Мексикором (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат), который вводился внутривенно или внутримышечно через каждые 8 часов в разовой дозе 0,1-0,2 г (суточная доза 0,3-0,6 г) в течение 14 дней с последующим переходом на пероральный прием капсулированной формы в разовой дозе 0,1-0,2 г, через каждые 8 часов (суточная доза 0,3-0,6 г) в течение 30 дней. Больные контрольной группы получали только традиционную терапию и занятия лечебной физкультурой по традиционной схеме.