Патент на изобретение №2318520

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИОННОЙ ГАСТРОЭНТЕРОПАТИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ДЕТЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, в частности к педиатрии, и касается лечения гипертензионной гастроэнтеропатии и профилактики желудочно-кишечных кровотечений у детей. Для этого вводят Детралекс в дозе 500 мг два раза в день. При отсутствии угрозы кровотечения препарат вводят по прерывистой схеме: тридцатидневный прием – месячный перерыв. При выраженной гастроэтеропатии с угрозой кровотечения препарат вводят непрерывным курсом продолжительностью от 2 до 6 месяцев с последующей контрольной эзофагодуоденоскопией и эндоскопическим склерозированием варикозно расширенных вен кардии по показаниям, далее по прерывистой схеме. При этом для обеих групп больных общая продолжительность терапии составляет от 2 до 4 лет. Способ обеспечивает ликвидацию или уменьшение гипертензионной гастроэнтеропатии при отсутствии побочных реакций, снижает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”after stapled hemorrhoidopexy: a randomized controlled trial. Wien Klin Wochenschr. 2005 Aug; 117 (15-16): 558-60.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано при лечении детей с портальной гипертензией различного происхождения.

Наиболее близким по технической сущности является способ медикаментозного лечения и профилактики желудочных кровотечений при гипертензионной гастропатии у детей с портальной гипертензией синтетическим аналогом соматостатина – Октреотидом (Bhasin DK, Siyad I. Variceal bleeding and portal hypertension: new lights on old horizon. Endoscopy. 2004 Feb; 36 (2): 120-9).

Способ осуществляется следующим образом. Препарат Октреотид в индивидуально подобранной дозе вводится в виде продолжительных внутривенных инфузий для остановки и профилактики желудочных кровотечений при гипертензионной гастропатии у детей.

Механизм действия Октреотида при портальной гипертензии основан на уменьшении органного кровотока посредством ингибирования вазоактивных гормонов, таких как глюкагон, ВИП и др., что приводит к вазоконстрикции в спланхническом артериальном русле и уменьшению кровенаполнения слизистой желудка.

К недостаткам способа относятся:

– кратковременность действия препарата,

– при повторном и длительном применении Октреотида нередко отмечается уменьшение лечебного эффекта.

– уменьшение кровенаполнения и снижение давления в расширенных пищеводно-желудочных венах происходит за счет артериальной вазоконстрикции, что сопровождается ишемизацией слизистой оболочки, что не исключает образование трофических эрозий и язв;

– уменьшение органного кровотока может приводить к функциональным нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, проявляемых анорексией, тошнотой, рвотой, вздутием живота и избыточным газообразованием, спастическими болями в животе, диареей и стеатореей и др.;

– длительное применение Октреотида может привести к холестазу и образованию камней в желчном пузыре;

– поскольку Октреотид оказывает подавляющее влияние на выработку инсулина, длительное его применение может привести к развитию стойкой гипергликемии;

– благодаря ингибированию гормона роста при длительном применении Октреотида возможна задержка физического развития ребенка (эффект соматостатина);

Целью изобретения является профилактика желудочно-кишечных кровотечений и улучшение качества жизни у детей с портальной гипертензией.

Решение задачи осуществляется применением препарата детралекс по 1 таблетке 2 раза в день в течение продолжительного времени с использованием непрерывной и прерывистой схем лечения. При непрерывной схеме прием осуществляется от 2-х до 6-ти месяцев с последующей контрольной эзофагогастродуоденоскопией и эндоскопическим склерозированием варикозно расширенных вен кардии по показаниям. При прерывистой схеме прием детралекса продолжается 30 дней с месячным перерывом и повторением курса лечения.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом.

Ребенок любого возраста с портальной гипертензией различного генеза после эндоскопически подтвержденного диагноза гипертензионной гастроэнтеропатии и варикозного расширения подслизистых вен кардиального отдела желудка получает флеботропный препарат детралекс в суточной дозе – 2 таблетки (1000 мг): по 1 таблетке утром и вечером во время еды. У детей первых двух лет жизни таблетка принимается в размельченном виде. Учитывая дозозависимый эффект, а также отсутствие каких-либо побочных явлений детралекс принимается длительное время (2-4 года).

Применяются две схемы лечения: непрерывная и прерывистая.

Прерывистая схема применяется при отсутствии угрозы кровотечения: расширение вен кардии 1 степени, усиленный сосудистый рисунок нижней трети пищевода и кардии, ярко-розовая окраска слизистой желудка без субэпителиальных кровоизлияний. Курс лечения 30 дней с последующим перерывом на один месяц, после чего курс повторяется. В течение года больной проходит 5-6 курсов лечения.

Непрерывная схема используется при выраженной гастроэнтеропатии и реальной угрозе кровотечения: распространенный варикоз подслизистых вен кардии 2-3 степени, наличие синих полос и эрозий, контактная кровоточивость, состояние после эндоскопической окклюзии вариксов. Продолжительность курса составляет 2-6 месяцев. По окончании курса проводится контрольная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен кардии по показаниям

Состояние слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта оценивается по данным ЭГДС. Общая продолжительность терапии определяется в зависимости от выраженности гастроэнтеропатии и степени варикозного расширения вен кардии и может составлять несколько лет (в среднем 2-4 года).

Сопоставительный анализ с прототипом показал, что заявляемый способ лечения гипертензионной гастроэнтеропатии и профилактики желудочно-кишечных кровотечений отличается новым действием, а именно продолжительным применением препарата детралекс, что обеспечивает: уменьшение или ликвидацию гипертензионной гастроэнтеропатии, снижение риска повторных желудочно-кишечных кровотечений, а также улучшение качества жизни детей с портальной гипертензией.

Это соответствует критерию патентоспособности «Новизна». Анализ источников научно-технической информации подтвердил наличие критерия изобретения «существенные отличия», так как отличительного признака заявляемого способа не выявлено в известных решениях.

Примеры конкретного выполнения.

1. Выписка из истории болезни №1734.

Больной Рогозин Д.В., 2 года, 7 мес, проживающий по адресу: Ставропольский край, г.Невинномысск, пер. Крымский, 6. кв.6, находился на лечении в хирургическом отделении №1 Детской краевой клинической больницы с 20.02.2006 по 06.03.06 по поводу Внепеченочной портальной гипертензии (ВПГ), пищеводно-желудочного варикоза (ПЖВ) III ст. Сопутствующие заболевания: сенсоневральная тугоухость IV ст., аденоидит III ст. Из анамнеза установлено, что ребенок от 6 беременности, из двойни, вторых преждевременных родов в 32 недели, родился в ягодичном предлежании с обвитием пуповиной, оценка по шкале Апгар 5-6 баллов. Первые 5 суток проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ), в течение 12 дней в пупочной вене стоял катетер. Второй родившийся ребенок-близнец с аналогичным диагнозом в возрасте 2-х лет оперирован по поводу рецидивирующего желудочного кровотечения, так как предшествующая эндоскопическая склеротерапия была неэффективной. Впервые диагноз ВПГ установлен при амбулаторном осмотре в возрасте 1 года. Диагноз подтвержден результатами ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) и ЭГДС. При эндоскопическом исследовании в нижней трети пищевода выявлены стволы варикозно расширенных вен II-III ст., а в кардиальном отделе желудка конгломераты резко расширенных подслизистых вен III ст., угрожаемых по кровотечению. Слизистая над ними отечна, гиперемирована с синими полосами и участками кровоизлияний. В направлении выходного отдела желудка состояние слизистой улучшается. По техническим причинам, а также учитывая ранний возраст ребенка, эндоскопическое склерозирование расширенных вен кардии не проводили. С целью профилактики возможного желудочного кровотечения и для улучшения состояния слизистой оболочки желудка ребенку был назначен детралекс, который он получал непрерывным курсом на протяжение 6 месяцев (по 1 табл. × 2 раза в день) и 12 месяцев прерывистым курсом с интервалами 1 мес в той же суточной дозировке). Какой-либо дополнительной терапии за время наблюдения не проводилось.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. Умеренно выражены признаки астенизации и анемии. Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны легких и сердца без особенностей. ЧСС – 100 в мин, ЧД – 25 в мин.

Язык чистый, влажный. Живот несколько увеличен в размерах за счет метеоризма, при пальпации – мягкий, безболезненный. По флангам определяется сеть умеренно расширенных подкожных вен. Печень не увеличена. Селезенка: на 5-6 см ниже реберной дуги, плотной консистенции. Стул и диурез со слов матери не нарушены. Дополнительные данные: Общий анализ крови от 21.02.2006 г: Эр – 3,98 х 10¹²/л, Нв – 104 г/л, анизоцитоз ++, гипохромия +, пойкилоцитоз +, Тр – 262х10⁹/л, L – 5,8х10⁹/л, Э – 7, n – 1, с – 40, л – 41, м – 11, СОЭ – 22 мм/час. Время свертывания – 5 48. Время кровотечения – 50. Общий анализ мочи от 21.02.2006 г – без патологии. Биохимические исследования крови от 21.02.2006 г – билирубин общ. – 10 мкмоль/л, связанного нет; АСТ – 34 ед, АЛТ – 29 ед; глюкоза – 4,1 ммоль/л; общ. белок – 60,3 г/л, альбумины – 40,8 г/л; мочевина – 2,7 ммоль/л, креатинин – 26 ммоль/л. ЭКГ от 21.02.06 г. – синусовая брадикардия, ЭОС расположена нормально.

Данные допплерометрии сосудов портальной системы от 21.02.06 г.:

Ствол воротной вены: Д – 0,4 см; ЛСК – 12,1 см/сек; ОСК – 94 мл/мин;

– правая долевая ветвь: Д – 0,2 см; ЛСК – 12,9 см/сек; ОСК – 23 мл/мин;

– левая долевая ветвь: Д – 0,3 см; ЛСК – 15,3 см/сек; ОСК – 75 мл/мин.

Селезеночная вена – на уровне ворот: Д – 0,6 см; ЛСК – 8,8 см/сек; ОСК – 148 мл/мин;

– на уровне ствола: Д – 0,5 см; ЛСК – 24,3 см/сек; ОСК-273 мл/мин;

В средней и левой печеночных венах зарегистрирован нормальный пульсативный фазовый кровоток, в правой печеночной вене – фазный кровоток псевдопортального типа. Порто-портальные коллатерали визуализируются многочисленными извитыми сосудистыми структурами по ходу ствола и долевых ветвей воротной вены. Порто-кавальные коллатерали дифференцируются в проекции утолщенного малого сальника, а также по висцеральной поверхности селезенки в направлении капсулы левой почки с ретроградным монофазным кровотоком с ЛСК – 3,2 см/сек.

Селезеночная артерия: Д – 0,3 см; ЛСК_макс – 90,6 см/сек: ЛСК_мин – 6,5 см/сек; RI – 0,93, PI – 2,2; ОСК – 163 мл/мин.

Заключение. Признаки смешанной формы (внутри- и внепеченочной) портальной гипертензии с развитием (дифференцируемых) портосистемных коллатералей: спленоренальных и желудочно-сальниковых; с гиперкинетическим типом артериального селезеночного кровотока с выраженным повышением показателей периферического сосудистого сопротивления в селезеночной артерии.

22.02.06 г. под эндотрахеальным наркозом выполнена ЭГДС. Отмечается наличие варикозно измененных стволов подслизистых вен 3 ст. в средней и нижней трети пищевода, а также в кардиальном отделе желудка. Слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки розового цвета, без эрозий и очаговых кровоизлияний. Произведено склерозирование варикозных вен кардии из 2-х точек 2% раствором тромбовара (6 мл). Подтекания крови из мест инъекций не отмечено. При контрольной ЭГДС от 02.03.06 г. отмечена четкая положительная динамика. В области кардии на месте облитерированных вариксов имеются 2 постинъекционных эрозии с налетом фибрина.

06.03.06 г. в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение с рекомендациями продолжить профилактическую терапию детралексом в течение 4 месяцев с последующей контрольной ЭГДС.

2. Выписка из истории болезни №7095.

Больная Игольникова М.Ю., 10 лет, проживающая по адресу: Ставропольский край, с.Саблинское, ул. Октябрьская, 39, находилась на лечении в хирургическом отделении №1 Детской краевой клинической больницы с 17.06.2005 г. по 24.06.2005 г. с диагнозом: Перипортальный фиброз. Внепеченочная портальная гипертензия(постнатальный тромбоз воротной вены как следствие продленной катетеризации пупочной вены). Варикозное расширение вен пищевода и желудка 2-3 ст. Застойная гастропатия. Эрозивный эзофагит.

Постгеморрагическая анемия 2 степени. Поступила для обследования и лечения впервые, с явлениями постгеморрагической анемии. Заболела остро 09.06.2005 г.: появились боли в животе, тошнота, рвота, дегтеобразный стул. В постнатальном периоде проводилась катетеризация пупочной вены, катетер стоял 7 дней. До начала данного заболевания девочка считалась здоровой. Из перенесенных заболеваний отмечаются редкие ОРВИ. При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, чистые. Со стороны легких и сердца без особенностей. Пульс – 80 в мин, удовлетворительных свойств. Живот в размерах не увеличен, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не увеличена. Нижний полюс селезенки – у края реберной дуги. Стул регулярный, без патологических примесей.

Дополнительные данные: Общий анализ крови от 23.06.2005 г: Эр – 4,06х10¹²/л, Нв – 105 г/л, Тр – 257х10⁹л, L-4,6х10⁹ л, Э – 1, п – 1, с – 62, л – 41, м – 6, СОЭ – 6 мм/час. Время свертывания – 6 35. Время кровотечения- 52. Общий анализ мочи от 23.06.2005 г – без патологии. Биохимические исследования крови от 23.06.2005 г – билирубин общ. – 12 мкмоль/л, связанного нет; АСТ – 25 ед, АЛТ – 21 ед; глюкоза – 3,8 ммоль/л; общ. белок – 68 г/л, альбумины – 43,4 г/л; мочевина – 3,2 ммоль/л, креатинин – 25 ммоль/л. ЭКГ от 23.06.06 г. – без патологии.

Данные доплерометрии сосудов портальной системы от 22.06.05 г.:

Ствол воротной вены: Д – 0,5 см; ЛСК – 13,9 см/сек; ОСК – 166 мл/мин;

– правая долевая ветвь: Д – 0,3 см; ЛСК – 7,1 см/сек; ОСК – 30 мл/мин;

– левая долевая ветвь: Д – 0,2 см; ЛСК – 8,2 см/сек; ОСК – 15 мл/мин.

Селезеночная вена – на уровне ворот: Д – 0,6 см; ЛСК – 14,4 см/сек; ОСК – 242 мл/мин;

– на уровне ствола: Д – 0,6 см; ЛСК – 17,2 см/сек; ОСК – 289 мл/мин;

На всех уровнях портальной и селезеночной вен регистрируется монофазный гепатопетальный кровоток.

Левая желудочная вена: Д – 0,5 см; ЛСК – 12,5 см/сек; ОСК – 151 мл/мин с гепатофугальным характером кровотока.

В печеночных венах зарегистрирован нормальный пульсативный фазовый кровоток. Порто-портальные коллатерали визуализируются многочисленными извитыми венозными структурами в проекции утолщенных перипортальных трактов на уровне долевых ветвей и по ходу ствола воротной вены. Порто-кавальные коллатерали дифференцируются по контуру поджелудочной железы, в проекции малого сальника, по висцеральной поверхности левой доли печени и селезенки.

Собственная печеночная артерия: Д – 0,3 см; ЛСК_макс – 74,5 см/сек: ЛСК_мин – 22,8 см/сек; RI – 0,69, PI – 1,15; ОСК – 188 мл/мин.

Заключение. Признаки внепеченочной портальной гипертензии с порто-портальными коллатералями на уровне долевых ветвей и ствола портальной вены и преимущественно развитыми порто-системными коллатералями системы левой желудочной вены, желудочно-пищеводными, околопанкреатическими и спленогастральными коллатералями. Гиперкинетический тип кровотока в собственной печеночной артерии.

При ЭГДС от 20.06.05 г. отмечено варикозное расширение подслизистых вен пищевода и кардиального отдела желудка 2-3 ст. Наличие эрозивного эзофагита. Отек и застойное полнокровие слизистой желудка с очаговыми подслизистыми кровоизлияниями в виде синюшных пятен в области дна и тела.

На протяжение 4 месяцев ребенок непрерывно получал детралекс в дозе 1 т. × 2 раза в сутки. С 08.11.2005 г. по 11.11.2005 г находилась на контрольном обследовании (история болезни №13418). При ЭГДС от 10.11.05 г. отмечено сохраняющееся расширение подслизистых вен пищевода 2 ст. в нижней трети. Явления эрозивного эзофагита и застойной гастродуоденопатии полностью купировались. Показаний для склерозирующей терапии нет. Общий анализ крови от 09.11.05 г. – Эр – 4,28х10¹²/л, Нв – 114 г/л, Тр – 268х10⁹/л, L – 4,4х10⁹/л, Э – 6, п – 1, с – 40, л – 44, м – 9, СОЭ – 5 мм/час.

Данные доплерометрии сосудов портальной системы от 11.11.05 г.:

Отмечено некоторое увеличение объемного кровотока по долевым ветвям: 98 и 38 мл/мин соответственно при сохранении прежних показателей кровотока в основном стволе воротной вены. Характер и направление кровотока в основных стволах портальной системы не изменились.

В удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение с рекомендациями продолжить профилактическую терапию детралексом: прерывистым курсом в течение 1 года.

3. Выписка из истории болезни №3447.

Больной Бровкин И.С., 7 лет, проживающий по адресу: Ставропольский край, с.Красногвардейское, ул. Красная. 87, находился на лечении в хирургическом отделении №1 Детской краевой клинической больницы с 01.04.2002 г. по 15.04.2002 г. с диагнозом: Портальный фиброз как последствие продленной катетеризации пупочной вены. Внепеченочная портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода и желудка 2 ст. Застойная гастропатия. Поступил для обследования и лечения в связи с впервые выявленным увеличением селезенки. В постнатальном периоде в течение 6 дней стоял пупочный катетер. До настоящего времени считался здоровым ребенком, жалоб не предъявлял. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Со стороны легких и сердца без особенностей. Пульс – 88 в мин, удовлетворительных свойств. Живот в размерах не увеличен, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Нижний полюс селезенки: +6 см ниже реберной дуги. Стул регулярный, без патологических примесей.

Дополнительные данные: Общий анализ крови от 04.04.2002 г: Эр – 3,8×10¹²/л, Нв – 104 г/л, Tp – 232×10⁹/л, L – 3,4×10⁹/л, Э – 1, п – 2, с – 60, л – 30, м – 7, СОЭ – 6 мм/час. Общий анализ мочи от 04.04.2002 г – без патологии. Биохимические исследования крови от 04.04.2002 г – билирубин общ. – 10 мкмоль/л, связанного нет; АСТ – 30 ед, АЛТ – 19 ед; глюкоза – 3, бммоль/л; общ. белок – 70 г/л, альбумины – 44 г/л; мочевина – 3,0 ммоль/л, креатинин – 27 ммоль/л. ЭКГ от 05.04.02 г. – без патологии.

При ЭГДС от 08.04.02 г. отмечено варикозное расширение подслизистых вен пищевода и кардиального отдела желудка 2 ст. Отек и застойное полнокровие слизистой желудка. В антральном отделе и по большой кривизне в теле желудка несколько полных эрозий до 0,7 см в диаметре. Луковица 12 п. кишки правильной формы, слизистая ее несколько отечна, с очагами гиперемии.

Данные доплерометрии сосудов портальной системы от 02.04.02 г.:

Ствол воротной вены: Д – 0,9 см; ЛСК – 15,5 см/сек; ОСК – 595 мл/мин;

– правая долевая ветвь: Д – 0,3 см; ЛСК – 7,8 см/сек; ОСК – 33 мл/мин;

– левая долевая ветвь: Д – 0,4 см; ЛСК – 11,2 см/сек; ОСК – 88 мл/мин.

Селезеночная вена – на уровне ворот: Д – 0,8 см; ЛСК – 24,9 см/сек; ОСК – 747 мл/мин;

– на уровне ствола: Д – 0,8 см; ЛСК – 20,4 см/сек; ОСК – 612 мл/мин;

Верхняя брыжеечная вена: Д – 0,6; ЛСК – 12,1 см/сек; ОСК – 203 мл/мин.

Характер кровотока в указанных венах – монофазный гепатопетальный.

Левая желудочная вена: Д – 0,7 см; ЛСК – 22,3 см/сек; ОСК – 522 мл/мин с турбулентным гепатофугальным кровотоком.

В печеночных венах зарегистрирован нормальный, пульсативный, фазовый кровоток. Порто-кавальные коллатерали визуализируются под висцеральной поверхностью левой доли печени, переднему контуру тела и головки поджелудочной железы, в проекции малого сальника с неравномерным просветом вен до 0,5 см, монофазным кровотоком и ЛСК до 28,9 см/сек, ОСК до 347 мл/мин.

В артериях чревного ствола:

Селезеночная: Д – 0,5 см; ЛСК_макс – 123,6 см/сек: ЛСК_мин – 34,1 см/сек; RI – 0,72, PI – 1,18; ОСК – 866 мл/мин.

Собственная печеночная артерия: Д – 0,3 см; ЛСК_макс – 26,9 см/сек: ЛСК_мин – 5,9 см/сек; RI – 0,78; PI – 1,38; ОСК – 63 мл/мин.

Общий объемный печеночный кровоток – 658 мл/мин.

Доплеровский перфузионный индекс – 0,09.

Печеночный сосудистый индекс – 11,2 (N – 17,2±4,3 см/сек).

Спленопортальный индекс – 102,8% (N – 33,2±4,2%).

Заключение. Признаки внепеченочной портальной гипертензии с развитием порто-портальных и порто-системных коллатералей (перипанкреатических, желудочно-сальниковых, желудочно-пищеводных) с повышением сосудистой резистентности на уровне внутрипеченочных артериальных разветвлений.

В течение 3-х лет ребенок получал детралекс по прерывистой схеме в дозе 1 т. × 2 раза в сутки (утром и вечером). С 03.05.2005 г. по 06.05.2005 г находился на контрольном обследовании (история болезни №3239). При ЭГДС от 03.05.05 г. отмечено полное отсутствие варикозных стволов в пищеводе и желудке. Явления эрозивного гастрита и застойной гастродуоденопатии купировались. В антральном отделе имеется умеренно выраженная зернистость слизистой за счет лимфофолликулярной гиперплазии. Общий анализ крови от 04.05.05 г. – Эр-4,6 х 10¹²/л, Нв – 106 г/л, Тр – 240 х 10⁹/л, L – 3,0 x 10⁹/л, Э – 5, п – 6, с – 43, л – 40, м – 6, СОЭ – 10 мм/час.

Данные доплерометрии сосудов портальной системы от 05.05.05 г.: В динамике отмечено снижение линейной скорости и объемного кровотока в стволе портальной вены: 16,8 см/сек и 504 мл/мин соответственно при сохранении прежней гемодинамической ситуации в долевых ветвях. Увеличение объемного кровотока в селезеночной вене с повышением периферического сосудистого сопротивления в селезеночной артерии. Расширение и улучшение функционирования внеорганных порто-системных коллатералей по висцеральной поверхности левой доли печени, в проекции абдоминального отдела пищевода и дна желудка: Д – 1,1 см; ЛСК – 44,9 см/сек; ОСК – 750 мл/мин. Характер и направление кровотока в основных стволах портальной системы не изменились.

В удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение с рекомендациями по возможности продолжить профилактическую терапию детралексом прерывистым курсом.

Преимущества предлагаемого способа:

– не нужен индивидуальный подбор дозы препарата;

– продолжительный прием детралекса детьми с портальной гипертензией не сопровождается какими-либо побочными местными (со стороны ЖКТ) и системными реакциями;

– при длительном курсовом применении детралекса эффективность лечения увеличивается (выраженный дозозависимый эффект);

– дети независимо от возраста хорошо переносят длительный (на протяжение нескольких лет) прием препарата;

– благодаря венотонизирующему, ангиопротективному и противоотечному действию детралекс улучшает микроциркуляцию в слизистой желудка и кишечника, уменьшает венозный застой, в результате чего снижается риск развития трофических эрозий и язв (в том числе, после сеансов эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен кардии); уменьшается вероятность развития желудочно-кишечных кровотечений;

– длительная терапия детралексом не препятствует проведению у детей эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен кардии или использованию других методов лечения портальной гипертензии;

– предшествующая терапия детралексом позволяет уменьшить количество процедур эндоскопического склерозирования для полной облитерации вариксов;

– после эндоскопического склерозирования лечение детралексом препятствует прогрессированию гипертензионной гастроэнтеропатии и снижает риск кровотечений из постинъекционных эрозий.

Формула изобретения

Способ лечения гипертензионной гастроэнтеропатии и профилактики желудочно-кишечных кровотечений у детей, включающий введение медикаментозного средства, влияющего на кровообращение в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, отличающийся тем, что в качестве такого средства вводят Детралекс, по 500 мг два раза в день, причем при отсутствии угрозы кровотечения препарат вводят по прерывистой схеме: тридцатидневный прием – месячный перерыв, а при выраженной гастроэтеропатии с угрозой кровотечения препарат вводят непрерывным курсом продолжительностью от 2 до 6 месяцев с последующей контрольной эзофагодуоденоскопией и эндоскопическим склерозированием варикозно расширенных вен кардии по показаниям, а затем по прерывистой схеме, причем для обеих групп больных общая продолжительность терапии составляет от 2 до 4 лет.