Патент на изобретение №2317017

(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ПИЛОРОСТЕНОЗА

(57) Реферат:

Изобретение относится к области медицины, в частности к гастроэнтерологии, и может быть применено при прогнозировании развития декомпенсированного пилоростеноза. Способ обеспечивает повышение точности прогнозирования развития декомпенсированного пилоростеноза. Определяют обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки Н.pylori, проводят гистологическое исследование биоптата края язвы, постбульбарного отдела и при обсемененности слизистой двенадцатиперстной кишки 8000 бактерий в поле зрения и выше, обнаружении в биоптатах края язвы желудочной метаплазии; в биоптатах пилорического сфинктера атрофированных гладкомышечных клеток с гиперплазией рыхлой соединительной ткани с единичными кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами и при деформированности части гладкомышечных клеток и повреждении сократительных структур цитоплазмы, не окрашивающейся метиленовым синим при обработке гистологических препаратов, прогнозируют развитие декомпенсированного пилоростеноза.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”трудов XII Российской научной студенческой конференции по детской хирургии. Нижний Новгород. 19-21 апреля 2005 г. – Нижний Новгород, 2005, с.42-43. RICCABONA M. et al. Sonography and color Doppler sonography for monitoring conservatively treated infantile hypertrophic pyloric stenosis. J. Ultrasound Med., 2001 Sep; 20(9):997-1002; quiz 1003.

Изобретение относится к медицине, а конкретнее к гастроэнтерологии, и может быть применено при прогнозировании развития декомпенсированного пилоростеноза.

Известен способ прогнозирования гигантских язв желудка и возникающих осложнений путем иммунологических, патофизиологических и патоморфологических исследований с последующим выполнением оперативного вмешательства (1 – Нестеров А.О. и др. Гигантские язвы желудка: особенности клиники, течения, трудности диагностики. Экспер. и клин. Гастроэнтерология, 2003, №1, С.177). Данный способ принят за аналог.

Известен способ прогнозирования осложнений при дуоденальных язвах и выбора способа операции путем учета индивидуального для каждого пациента расположения язвенного дефекта, состояния пилорического жома, функции двенадцатиперстной кишки (2 – Жернов Г.К. и др. Наш опыт хирургического лечения дуоденальных язв. Экспер. и клин. Гастроэнтерол., 2003, №1, С.175-176). Данный способ принят за прототип.

Однако данный способ не обеспечивает достаточной точности прогнозирования развития декомпенсированного пилоростеноза.

Целью изобретения является повышение точности прогнозирования развития декомпенсированного пилоростеноза.

Технический результат достигается тем, что определяют обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H. pylori, проводят гистологическое исследование биоптата края язвы и постбульбарного отдела и при обсемененности слизистой двенадцатиперстной кишки 8000 бактерий в поле зрения и выше, обнаружении в биоптатах края язвы желудочной метаплазии; в биоптатах пилорического сфинктера атрофированных гладкомышечных клеток с гиперплазией рыхлой соединительной ткани с единичными кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами и при деформированности части гладкомышечных клеток и повреждении сократительных структур цитоплазмы, не окрашивающейся метиленовым синим при обработке гистологических препаратов, прогнозируют развитие декомпенсированного пилоростеноза.

Способ осуществляется следующим образом.

Больные длительно страдают язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (10-20 лет). Из анамнеза известно, что они не обращают должного внимания на лечение.

При поступлении типичные жалобы на чувство полноты и тяжести в эпигастральной области после еды, периодическую рвоту, иногда беспокоит кислая отрыжка, боли в эпигастральной области.

На стадии субкомпенсации чувство тяжести в эпигастральной области становится постоянным, отрыжка усиливается, рвота становится частой и обильной. После приема пищи определяется видимая перистальтика в эпигастральной области. Искусственно вызванная рвота приносит облегчение. Больной постепенно теряет вес, развивается постоянная тахикардия.

При осмотре кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор понижен. Язык обложен, слизистая оболочка ротовой полости сухая.

При рентгенологическом исследовании: желудок натощак содержит жидкость. Привратник сужен. Прохождение контрастного вещества в разной степени затруднено. При осмотре через 24 часа: в желудке остается значительное количество контрастного вещества.

При эндоскопическом исследовании: желудок растянут, содержит жидкость, слизистая розовая, складки умеренно выражены, эвакуация слабая. Привратник сужен, иногда проходим.

Сужение до 0,5 см рассматривается как субкомпенсированный стеноз, а более 0,5 см – декомпенсированный.

Определяется обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки Н.pylori, для чего проводят гистологическое исследование биоптатов из края язвы и постбульбарного отдела. Обсемененность слизистой после посева флоры с биоптата составляет 8000 и выше микробных тел HP.

Морфологическое исследование биоптатов пилорического сфинктера выявило широкую вариабельность структуры мышечных клеток. Сфинктер сохраняет кольцевидную форму, представлен гладкомышечными клетками, организованными в отдельные пучки, идущие в разных направлениях. О разнонаправленности пучков свидетельствуют косое, продольное и поперечное сечения гладкомышечных клеток соседних пучков, наблюдаемые в гистологических срезах.

В части мышечных пучков миоциты сохраняли нормальную структуру. Это клетки диаметром 20-25 нм с плотной равномерно окрашенной цитоплазмой, ядра в них располагались по периферии и содержали мелкодисперсный хроматин. Каждая клетка окружена тонким эндомизием, в узких межклеточных промежутках выявлялись единичные кровеносные капилляры. Большая часть мышечных клеток сфинктера имела дистрофические изменения, между пучками мышечных клеток расположены резко расширенные соединительнотканые прослойки, в которых проходят кровеносные сосуды – капилляры, мелкие артерии и вены. Вокруг сосудов формировались коллагеновые волокна, образовывались небольшие скопления клеток, состоящие, преимущественно, из фибробластов и лимфоцитов. Вдали от кровеносных сосудов соединительная ткань имела крупнопетлистое строение и содержала оптически прозрачное межклеточное вещество. Коллагеновые волокна здесь встречались редко. Межпучковые прослойки соединительной ткани постепенно проникают внутрь пучков, разделяя их на более мелкие. На периферии пучков появлялись единичные или небольшие – 2-З клетки – группы атрофированных гладкомышечных клеток, окруженных соединительной тканью. Атрофия гладкомышечных клеток выявлялась и внутри пучков, где этот процесс был выражен неравномерно – уменьшение диаметра миоцитов колебалось в широких пределах. Максимально атрофированные клетки превращались в узкие тяжи, содержащие обычные или пикнотичные ядра.

Особенностью соединительной ткани оказались множественные очаги развития гиалинового хряща. Размеры участков гиалиноза варьировали от 2-З хондроцитов и небольшой зоны основного вещества хряща до значительных по площади полей гомогенной хрящевой ткани с типичным краевым расположением хондроцитов. Следует отметить тот факт, что образование хряща часто связано с кровеносными сосудами венозного типа. При этом просвет сосуда сохранялся, а сформированный хрящ частично или полностью замещал сосудистую стенку.

Независимо от степени дистрофического процесса миоциты различались по тинкториальным свойствам, то есть по способности связывать краситель при гистологической обработке препарата. При окраске срезов метиленовым синим одни клетки окрашивались интенсивно, другие оставались неокрашенными; при этом промежуточные стадии отсутствовали. Различие в окраске связано с изменением химических свойств цитоплазмы гладкомышечных клеток, изменяющихся в условиях дистрофического процесса. При обнаружении анизохромии гладкомышечных клеток и обсемененности слизистой после посева флоры с биоптата 8000 и выше микробных тел HP, диагностировали декомпенсированный пилоростеноз.

Заявляемый способ далее поясняют примеры его реализации.

Пример 1.

Больной М., 49 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в течение 15 лет, лечился нерегулярно.

При поступлении жалуется на чувство полноты и тяжести в эпигастральной области после еды, периодическую рвоту, приносящую облегчение, иногда беспокоит кислая отрыжка, боли в эпигастральной области. Больной потерял в весе за последние полгода 14 кг, отмечает постоянную тахикардию.

При осмотре: кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор кожи понижен, язык обложен белым налетом, слизистая ротовой области сухая.

При рентгенологическом исследовании пищевод и кардия свободно проходимы. Кардия пролабирует в средостение. Желудок расположен обычно, переполнен жидкостью. Слизистая отечна. При тугом заполнении контуры четкие. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Эвакуация осуществляется очень слабо. В вертикальном положении контрастное вещество подобно чаше лежит на большой кривизне, расположенной ниже гребня подвздошной кости. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована, однако препятствие определяется в области пилорического канала. Слизистая двенадцатиперстной кишки отечна. Небольшое количество контрастного вещества прошло в тонкую кишку.

Обнаруженные изменения свидетельствуют о наличии пилоробульбарного стеноза язвенной природы. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки в стадии рубцевания.

При эндоскопическом исследовании слизистая пищевода в верхних отделах бледно-розовая, в нижней трети отечна, местами гиперемирована. В полости желудка примесь желчи. Желудок растянут, слизистая желудка розовая, местами гиперемирована, складки средних размеров, эластичные, привратник деформирован, проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки маленькая, грубо деформирована. Выходной отдел луковицы двенадцатиперстной кишки резко сужен. Слизистая луковицы двенадцатиперстой кишки бледно-розовая, отечная.

Пилоробульбарный стеноз, хронический гастрит.

Обсемененность биоптатов слизистой бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки Н.pylori после посева биоптата составляет 8000. В биоптатах края язвы, постбульбарного отдела обнаруживается желудочная метаплазия; в биоптатах пилорического канала – гипертрофия гладкомышечных клеток, выявляются прослойки рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами и фибробластами, лимфоциты, макрофаги; при этом гладкомышечные клетки внутри каждой группы имели сопоставимую ширину, гладкомышечные клетки по периферии гладкомышечных групп выявлялись как узкие, деформированные клетки.

Морфологическое исследование биоптатов пилорического сфинктера выявило вариабельность структуры мышечных клеток. Сфинктер сохраняет кольцевидную форму, представлен гладкомышечными клетками, организованными в отдельные пучки, идущие в разных направлениях.

В части мышечных пучков миоциты сохраняли нормальную структуру. Это клетки диаметром 20-25 нм с плотной равномерно окрашенной цитоплазмой, ядра в них располагались по периферии и содержали мелкодисперсный хроматин. Каждая клетка окружена тонким эндомизием, в узких межклеточных промежутках выявлялись единичные кровеносные капилляры. Большая часть мышечных клеток сфинктера имела дистрофические изменения, между пучками мышечных клеток расположены резко расширенные соединительнотканые прослойки, в которых проходят кровеносные сосуды – капилляры, мелкие артерии и вены. Вокруг сосудов формировались коллагеновые волокна, образовывались небольшие скопления клеток, состоящие, преимущественно, из фибробластов и лимфоцитов. Вдали от кровеносных сосудов соединительная ткань имела крупнопетлистое строение и содержала оптически прозрачное межклеточное вещество. Коллагеновые волокна здесь встречались редко. Межпучковые прослойки соединительной ткани постепенно проникают внутрь пучков, разделяя их на более мелкие. На периферии пучков появлялись единичные или небольшие – 2-З клетки – группы атрофированных гладкомышечных клеток, окруженных соединительной тканью. Атрофия гладкомышечных клеток выявлялась и внутри пучков, где этот процесс был выражен неравномерно – уменьшение диаметра миоцитов колебалось в широких пределах. Максимально атрофированные клетки превращались в узкие тяжи, содержащие пикнотичные ядра.

В некоторых пучках большинство миоцитов характеризовалось изменениями рельефа клеточной поверхности в виде фестончатости или ребристости. Во многих мышечных клетках дистрофический процесс проявлялся разной степенью набухания с потерей структуры цитоплазмы. Ядра таких клеток пузырьковидные с тонким едва заметным рисунком хроматина, то есть находятся в состоянии лизиса.

Особенностью соединительной ткани являются множественные очаги развития гиалинового хряща. Размеры участков гиалиноза варьировали от 2-З хондроцитов и небольшой зоны основного вещества хряща до значительных по площади полей гомогенной хрящевой ткани с типичным краевым расположением хондроцитов.

При окраске срезов метиленовым синим одни клетки окрашивались интенсивно, другие оставались неокрашенными; при этом промежуточные стадии отсутствовали. Обнаружение анизохромии гладкомышечных клеток, обсемененности слизистой после посева флоры с биоптата 8000 микробных тел HP позволяет диагностировать декомпенсированный пилоростеноз, что подтверждено результатами дальнейшего оперативного лечения.

Пример 2

Больная С., 65 лет, на протяжении 22 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При поступлении жалуется на потерю веса (21 кг за последние полтора года), чувство полноты, тяжести в эпигастральной области, рвоту, приносящую облегчение, боли в эпигастральной области, постоянная тахикардия.

При осмотре кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор понижен. Язык обложен, слизистая оболочка ротовой полости сухая.

Рентгенологическое исследование желудка. Акт глотания не нарушен. Пищевод и кардия свободно проходимы. Желудок натощак содержит жидкость. Контуры его четкие, перистальтика стенотическая, глубокая. Привратник проходим. Луковица резко деформирована, расположена кзади, наслаивается на антральный отдел, который растянут. Прохождение контрастного вещества через привратник резко затруднено, контрастное вещество проходит в двенадцатиперстную кишку маленькими порциями, очень медленно. Заключение: выраженная бульбодуоденальная деформация с признаками стенозирования. Через 24 часа: в желудке остается значительное количество контрастного вещества, выполнена вся толстая кишка.

При эндоскопическом исследовании: слизистая пищевода в верхних отделах бледно-розовая, в нижней трети отечна, местами гиперемирована. В полости желудка примесь желчи. Желудок растянут, слизистая желудка бледная, местами гиперемирована. Складки средних размеров, эластичные. Привратник резко деформирован, плохо проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки маленькая, деформирована. Заключение: стеноз пилорического сфинктера, грубая рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Определяется обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки Н.pylori, для чего проводят гистологическое исследование биоптатов из края язвы, постбульбарного отдела. Обсемененность слизистой после посева флоры с биоптата составляет 18000 микробных тел HP.

Морфологическое исследование биоптатов пилорического сфинктера показало, что сфинктер деформирован, представлен гладкомышечными клетками, организованными в отдельные пучки, идущие в разных направлениях.

Гладкомышечные клетки окружены тонким эндомизием, в узких межклеточных промежутках выявлялись единичные кровеносные капилляры. Большая часть мышечных клеток сфинктера имела дистрофические изменения, между пучками мышечных клеток расположены резко расширенные соединительнотканые прослойки, в которых проходят кровеносные сосуды – капилляры, мелкие артерии и вены. Вокруг сосудов формировались коллагеновые волокна, образовывались небольшие скопления клеток, состоящие, преимущественно, из фибробластов и лимфоцитов. Вдали от кровеносных сосудов соединительная ткань имела крупнопетлистое строение и содержала оптически прозрачное межклеточное вещество. Коллагеновые волокна здесь встречались редко. Межпучковые прослойки соединительной ткани постепенно проникают внутрь пучков, разделяя их на более мелкие. На периферии пучков находятся единичные или небольшие – 2-З клетки – группы атрофированных гладкомышечных клеток, окруженные соединительной тканью. Атрофия гладкомышечных клеток выявлялась и внутри пучков, где этот процесс был выражен неравномерно – уменьшение диаметра миоцитов колебалось в широких пределах. Максимально атрофированные клетки превращались в узкие тяжи, содержащие обычные или пикнотичные ядра.

Особенностью соединительной ткани оказались множественные очаги развития гиалинового хряща. Размеры участков гиалиноза варьировали от 2-З хондроцитов и небольшой зоны основного вещества хряща до значительных по площади полей гомогенной хрящевой ткани с типичным краевым расположением хондроцитов. Следует отметить тот факт, что образование хряща часто связано с кровеносными сосудами венозного типа. При этом просвет сосуда сохранялся, а сформированный хрящ частично или полностью замещал сосудистую стенку.

При окраске срезов метиленовым синим одни клетки окрашивались интенсивно, другие оставались неокрашенными; при этом промежуточные стадии отсутствовали. Различие в окраске связано с изменением химических свойств цитоплазмы гладкомышечных клеток, изменяющихся в условиях дистрофического процесса. Обнаружение анизохромии гладкомышечных клеток и обсемененности слизистой после посева флоры с биоптата 18000 микробных тел HP позволяет прогнозировать декомпенсированный пилоростеноз.

Пример 3

Больной К., 62 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в течение 10 лет, не лечился. При поступлении предъявляет жалобы на чувство тяжести и боли в эпигастральной области после еды, рвоту, приносящую облегчение. После приема пищи определяется видимая перистальтика в эпигастральной области. Больной похудел за последние полгода на 7 кг. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Язык и слизистые ротовой области сухие, диурез снижен.

При рентгенологическом исследовании желудок увеличен. Эвакуация содержимого желудка осуществляется на протяжении более 12 часов. Отмечается усиленная высокоамплитудная перистальтика.

При эндоскопическом исследовании обнаруживают наличие жидкости в желудке, желудок расширен, сужение пилорического канала.

Определяется обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H.pylori, проводят гистологическое исследование биоптата края язвы, постбульбарного отдела. Обсемененность слизистой после посева биоптата составляет 9600. В биоптатах края язвы и пилорического канала обнаруживается желудочная метаплазия, в биоптатах пилорического канала – гипертрофия гладкомышечных клеток, выявляются прослойки рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами и фибробластами, при этом гладкомышечные клетки внутри каждой группы имели сопоставимую ширину, гладкомышечные клетки по периферии гладкомышечных групп выявлялись как узкие, деформированные клетки.

Морфологическое исследование биоптатов пилорического канала и желудка выявило широкую вариабельность структуры мышечных клеток. Сфинктер представляет собой кольцевидную мышцу, состоящую из гладкомышечных клеток, организованных в отдельные пучки, идущие в разных направлениях.

В части мышечных пучков миоциты сохраняли нормальную структуру. Это клетки диаметром 20-25 нм с плотной равномерно окрашенной цитоплазмой, ядра в них располагаются по периферии и содержат мелкодисперсный хроматин. Каждая клетка окружена тонким эндомизием, в узких межклеточных промежутках располагались единичные кровеносные капилляры. Большая часть мышцы сфинктера имеет трофические изменения, между пучками мышечных клеток расположены резко расширенные соединительнотканые прослойки, в которых проходят кровеносные сосуды – капилляры, мелкие артерии и вены. Вокруг сосудов располагаются коллагеновые волокна, находятся небольшие скопления клеток, состоящие, преимущественно, из фибробластов и лимфоцитов. Вдали от кровеносных сосудов соединительная ткань имела крупнопетлистое строение и содержала оптически прозрачное межклеточное вещество. Коллагеновые волокна здесь встречались редко. Межпучковые прослойки соединительной ткани постепенно проникают внутрь пучков, разделяя их на более мелкие. На периферии пучков появлялись единичные или небольшие – 2-З клетки – группы атрофированных гладкомышечных клеток, окруженных соединительной тканью.

Морфологические изменения гладкомышечных клеток и обсемененность слизистой 9600 свидетельствуют о субкомпенсированном пилоростенозе, что подтверждено дальнейшим оперативным вмешательством.

Было обследовано 23 больных со стенозом пилорического сфинктера. Диагностические критерии прогнозирования декомпенсации стеноза, основанные на обследовании обсемененности бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки и данных морфологического исследования биоптатов пилорического сфинктера, подтверждены результатами последующего оперативного вмешательства.

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития декомпенсированного пилоростеноза путем морфологических исследований, характеризующийся тем, что дополнительно определяют обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки Н.pylori, проводят гистологическое исследование биоптата края язвы, постбульбарного отдела и при обсемененности слизистой после посева флоры с биоптата 8000 бактерий и выше, обнаружении в биоптатах края язвы желудочной метаплазии, обнаружении в биоптатах пилорического сфинктера атрофированных гладкомышечных клеток с гиперплазией рыхлой соединительной ткани с единичными кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами и при этом часть их деформирована и имеются повреждения цитоплазмы, не окрашивающейся метиленовым синим при обработке гистологических препаратов, прогнозируют развитие декомпенсированного пилоростеноза.