Патент на изобретение №2314017
|
||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
(57) Реферат:
Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения синдрома раздраженного кишечника. Для этого дополнительно определяют уровень серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения. Лечение считают эффективным, если в сыворотке крови одновременно происходит снижение уровня серотонина с 0,32 мкг/л до 0,19 мкг/л (норма 0,17±0,02 мкг/л) при увеличении уровня ацетилхолина с 0,79 ммоль/л до 1,04 ммоль/л (норма 1,1±0,05 ммоль/л), и холинэстеразы с 0,98 ммоль/л 30 мин до 1,1 ммоль/л 30 мин (норма 1,2±0,1 ммоль/л 30 мин). Способ обеспечивает объективную оценку эффективности терапии заболевания и прогнозирование безрецидивного периода в течение 6-7 месяцев.
(56) (продолжение): CLASS=”b560m”В.Н.Каразина, 27.05.2003. Текстовый документ. Сайт Интернет: Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть применено в качестве способа лечения синдрома раздраженного кишечника. Известен способ лечения синдрома раздраженного кишечника, включающий диету, психотерапию, принятый за аналог (1 – Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Краткое формулярное руководство по гастроэнтерологии и гепатологии. – М., 2003. – 128 с.). Известен способ лечения синдрома раздраженного кишечника, использующий препараты, нормализующие моторную функцию кишечника, и применение кишечных антисептиков широкого спектра действия, принятый за прототип (2 – Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Краткое формулярное руководство по гастроэнтерологии и гепатологии. – М., 2003). Однако способ-прототип обладает ограниченной результативностью ввиду отсутствия оценки эффективности проводимого лечения. Целью настоящего изобретения является повышение эффективности лечения синдрома раздраженного кишечника. Технический результат достигается тем, что дополнительно проводят определение уровня серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения и при снижении уровня серотонина с 0,29±0,03 мкг/л до 0,17±0,02 мкг/л, и увеличении уровня ацетилхолина с 0,814±0,08 ммоль/л до 1,15±0,09 ммоль/л и холинэстеразы с 0,904±0,08 ммоль/л 30 мин до 1,2±0,09 ммоль/л 30 мин судят об эффективности лечения. Способ реализуется следующим образом. При поступлении больной жалуется на боли в животе, преимущественно диарею. Отмечается метеоризм вследствие угнетения нормальной сапрофитной флоры (бифидо- и лактобактерий) или избыточного размножения различных условно патогенных микроорганизмов с обсеменением тонкой кишки. Из общесоматического состояния отмечают бессонницу, раздражительность. Интенсивность болей в животе различна – от ощущения тяжести в области живота до схваткообразных болей. Боль возникает обычно в период бодрствования и стихает во время сна. Диарея может быть связана с приемом пищи – проявление гастроколитического рефлекса. Частота стула при диарее различна – в среднем 3-5 раз в день при относительно небольшом объеме фекалий. Психовегетативные нарушения усугубляются тем, что возможно возникновение диареи в любое неудобное время при отсутствии позывов на дефекацию, что является для больного стрессовой ситуацией, усугубляющей нарушения кишечных функций. Исследовали биоптаты слизистой оболочки тощей, подвздошной и ободочной кишок. Биоптаты получали во время интестиноскопии с ретроградной илеоскопией. Проводили исследование микробных жирных кислот хроматомасспектрометрическим методом. Из биоптатов кишечной стенки кишечника выделены следующие микроорганизмы: actinomyces, alcaligenes, aspergillus, brevibacterium, campylobacter, candida, enterococcus, enterobacter, helicobacter, peptostreptococcus, pseudomonas, proteus, streptococcus, Eubacterium, lactobacillus. Микрофлора слизистой оболочки тонкой кишки у больного синдромом раздраженного кишечника характеризовалась ростом численности бактерий рода eubacterium (более чем в 30 раз), альфа-стрептококков и лактобацилл (суммарно до 25 раз), энтерококков (до 10 раз), кандид (до 15 раз). На основании расчетных данных определяют общую численность микроорганизмов кишечной стенки, ее величина составляет 2-3×1011 кл/г; плотность заселения стенки кишки в дистальном направлении: в подвздошной кишке она в 2 раза меньше, а в ободочной такая же, как в тощей; пристеночная микробиота оказывается существенно более концентрированной, чем просветная, которая в тонкой кишке на 6 порядков ниже по численности (105 кл/мл); в ободочной кишке концентрация микробов по порядку величины соответствует таковой в ее содержимом, а их видовой состав – известным представлениям о компонентах микробиоты. Дополнительно проводят определение уровня серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения и при снижении уровня серотонина с 0,29±0,03 мкг/л до 0,17±0,02 мкг/л (норма 0,17±0,02 мкг/л), и увеличении уровня ацетилхолина с 0,714±0,08 ммоль/л до 1,15±0,09 ммоль/л (норма 1,1±0,05 ммоль/л), и холинэстеразы с 0,904±0,08 ммоль/л 30 мин до 1,2±0,09 ммоль/л 30 мин (норма 1,2±0,1 ммоль/л 30 мин) судят об эффективности лечения. Способ подтверждается следующими примерами. Пример 1. Больная И., 22 года, поступила с жалобами боли в животе, расстройство стула, повышенную утомляемость и раздражительность. Боли носят схваткообразный характер и возникают при физической нагрузке. В состоянии покоя боль стихает. Нарушение стула выражалось диареей с частотой до 6-7 раз в день, стул жидкий, объем фекалий относительно небольшой. Из общесоматического состояния отмечают бессонницу, раздражительность. Психовегетативные нарушения усугубляются тем, что возможно возникновение диареи в любое неудобное время при отсутствии позывов на дефекацию. Больная жалуется на метеоризм. Проводили интестиноскопию с ретроградной илеоскопией. Исследовали биоптаты слизистой оболочки тощей, подвздошной и ободочной кишок. Проводили исследование микробных жирных кислот хроматомасспектрометрическим методом. Расчет клеток микроорганизмов производили по площадям пиков массфрагментограммы по формуле где Х – число клеток, А – площадь пика, q – коэффициент пропорциональности, R – доля вещества в суммарном профиле жирных кислот определяемого микроорганизма. Из биоптатов кишечной стенки выделены следующие микроорганизмы: actinomyces, alcaligenes, aspergillus, brevibacterium, campylobacter, candida, enterococcus, enterobacter, helicobacter, peptostreptococcus, pseudomonas, proteus, streptococcus, Eubacterium, lactobacillus. Микрофлора слизистой оболочки тонкой кишки у больной синдромом раздраженного кишечника характеризовалась по сравнению со здоровыми людьми ростом численности бактерий рода eubacterium (30 раз), альфа-стрептококков и лактобацилл (суммарно в 21 раз), энтерококков (в 7 раз), кандид (в 12 раз). На основании расчетных данных определяют общую численность микроорганизмов кишечной стенки, ее величина составляет 2×1011 кл/г; плотность заселения стенки кишки в дистальном направлении: в подвздошной кишке она в 1,8 раза меньше, а в ободочной такая же, как в тощей; пристеночная микробиота оказывается существенно более концентрированной, чем просветная, которая в тонкой кишке на 6 порядков ниже по численности (2×105 кл/мл); в ободочной кишке концентрация микробов по порядку величины соответствует таковой в ее содержимом, а их видовой состав – известным представлениям о компонентах микробиоты. Дополнительно проводят определение уровня серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения и при снижении уровня серотонина с 0,32 мкг/л до 0,19 мкг/л (норма 0,17±0,02 мкг/л), и увеличении уровня ацетилхолина с 0,79 ммоль/л до 1,24 ммоль/л (норма 1,1±0,05 ммоль/л), и холинэстеразы с 0,98 ммоль/л 30 мин до 1,29 ммоль/л 30 мин (норма 1,2±0,1 ммоль/л 30 мин) судят об эффективности лечения. Последующее бактериологическое исследование показало нормализацию бактериальной флоры и позволило прекратить лечение. Катамнестическое наблюдение через 6 месяцев подтвердило точность оценки эффективности лечения. Пример 2. Больной П-в, 21 года, при поступлении жалуется на боли в животе ноющего характера, связанные с приемом пищи, стрессом; слабость, бессонницу и раздражительность. Боль возникает во время бодрствования и уменьшается в ночное время. Частота стула 3-5 раз в день, позывы на дефекацию отсутствуют. Больной жалуется на метеоризм. Исследовали биоптаты слизистой оболочки тощей, подвздошной и ободочной кишок. Биоптаты получали во время интестиноскопии с ретроградной илеоскопией. Проводили исследование микробных жирных кислот хроматомасспектрометрическим методом. Из биоптатов кишечной стенки выделены следующие микроорганизмы: acinetobacter, actinomyces, alcaligenes, aspergillus, brevibacterium, campylobacter, candida, enterococcus, enterobacter, helicobacter, penicillum, peptostreptococcus, pseudomonas, proteus, streptococcus. На основании полученных данных общая численность микроорганизмов кишечной стенки имеет величину 2,5×1011 кл/г; плотность заселения стенки кишки в дистальном направлении меняется мало: в подвздошной кишке она в 2 раза меньше, а в ободочной такая же, как в тощей; пристеночная микробиота оказывается существенно более концентрированной, чем просветная, которая в тонкой кишке на 6 порядков ниже по численности (2,5 105 кл/мл); в ободочной кишке концентрация микробов по порядку величины соответствует таковой в ее содержимом, а их видовой состав – известным представлениям о компонентах микробиоты. Микрофлора слизистой оболочки тонкой кишки у больного синдромом раздраженного кишечника характеризовалась ростом численности бактерий рода Eubacterium (в 32 раза), альфа-стрептококков и лактобацилл (в 24 раза), энтерококков (в 9 раз), кандид (в 14 раз). Дополнительно проводят определение уровня серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения и при снижении уровня серотонина с 0,29 мкг/л до 0,17 мкг/л, и увеличении уровня ацетилхолина с 0,814 ммоль/л до 1,15 ммоль/л и холинэстеразы с 0,904 ммоль/л 30 мин до 1,2 ммоль/л 30 мин судят об эффективности лечения. Больному назначена диета, включающая фрукты, овощи, проросшие пшеничные зерна. После проведенного лечения контрольное исследование биоптатов тощей кишки не выявило наличие патогенной микрофлоры. При катамнестическом исследовании в течение 7 мес рецидивов синдрома раздраженного кишечника не отмечалось. Пример 3. Больной С., 28 лет поступил с жалобами на боли в животе, диарею, бессонницу, раздражительность. Боли в животе носят схваткообразный характер. Боль связана с приемом пищи или физической нагрузкой и возникает обычно в период бодрствования и стихает во время сна. Диарея может быть связана с приемом пищи. Частота стула различна – в среднем 5-6 раз в день при относительно небольшом объеме фекалий. Больной жалуется на метеоризм вследствие угнетения нормальной сапрофитной флоры (бифидо- и лактобактерий) или избыточного размножения различных условно патогенных микроорганизмов с обсеменением тонкой кишки. Исследовали биоптаты слизистой оболочки тощей, подвздошной и ободочной кишок. Биоптаты получали во время интестиноскопии с ретроградной илеоскопией. Проводили исследование микробных жирных кислот хроматомасспектрометрическим методом. Из биоптатов стенки кишечника выделены следующие микроорганизмы: acinetobacter, actinomyces, alcaligenes, aspergillus, brevibacterium, campylobacter, candida, enterococcus, enterobacter, helicobacter, penicillum, peptostreptococcus, pseudomonas, proteus, streptococcus, Cl. Perfringens, Cl. difficile. На основании полученных данных общая численность микроорганизмов кишечной стенки имеет величину 3×1011 кл/г; плотность заселения стенки кишки в дистальном направлении меняется мало: в подвздошной кишке она в 2 раза меньше, а в ободочной такая же, как в тощей; пристеночная микроблиота оказывается существенно более концентрированной, чем просветная, которая в тонкой кишке на 6 порядков ниже по численности (3×105 кл/мл); в ободочной кишке концентрация микробов по порядку величины соответствует таковой в ее содержимом, а их видовой состав – известным представлениям о компонентах микробиоты. Изменение микрофлоры тонкой кишки у больных синдромом раздраженной кишки с преобладанием диареи. Микрофлора слизистой оболочки тонкой кишки у больного синдромом раздраженного кишечника характеризовалась ростом численности бактерий рода Eubacterium (35 раз), альфа-стрептококков и лактобацилл (суммарно в 25 раз), энтерококков (10 раз), кандид (15 раз). Проводят определение уровня серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения. Установлено снижение уровня серотонина с 0,26 мкг/л до 0,15 мкг/л, и увеличении уровня ацетилхолина с 0,73 ммоль/л до 1,06 ммоль/л и холинэстеразы с 0,82 ммоль/л 30 мин до 1,11 ммоль/л 30 мин судят об эффективности лечения. После проведенного лечения проводят контрольное исследование биоптатов тощей кишки, которое выявляет отсутствие бактерий Cl.Perfringens, Cl.difficile, наблюдавшихся перед началом лечения. При диспансерном наблюдении в течение 6 мес рецидивов диареи не отмечалось. Было проведено лечение 27 больных согласно предложенному способу. Последующее катамнестическое наблюдение в течение 6-7 мес не выявило рецидивов синдрома раздраженного кишечника.
Формула изобретения
Способ лечения синдрома раздраженного кишечника, включающий диагностическое исследование, отличающийся тем, что дополнительно проводят определение уровня серотонина, ацетилхолина и холинэстеразы до и в процессе лечения и при снижении уровня серотонина с 0,32 мкг/л до 0,19 мкг/л (норма 0,17±0,02 мкг/л), и увеличении уровня ацетилхолина с 0,79 ммоль/л до 1,04 ммоль/л (норма 1,1±0,05 ммоль/л), и холинэстеразы с 0,98 ммоль/л 30 мин до 1,1 ммоль/л 30 мин (норма 1,2±0,1 ммоль/л 30 мин) судят об эффективности лечения.
MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 14.04.2008
Извещение опубликовано: 20.04.2010 БИ: 11/2010
|
||||||||||||||||||||||||||