Патент на изобретение №2308945

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ С ДИСТАЛЬНЫМ ТИПОМ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, и может быть использовано для лечения больных с ишемической формой синдрома диабетической стопы. Для этого за 12 часов до операции вводят перфторан внутривенно в дозе 5 мг/кг веса больного с одновременным вдыханием воздушной смеси, обогащенной кислородом. Во время операции перфторан вводят внутриартериально в дозе 100 мл. Такая схема введения перфторана обеспечивает максимальное проявление его газотранспортной функции, что позволяет осуществлять эффективное лечение за счет значительного уменьшения гипоксии тканей.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m””Clinical aplication of perfluorocarbons for organ preservation”. Artif. Cells Blood Substit Immobil Biotechnol. 2005; 33 (1): 75-82. реферат [найдено 06.09.2006] найдено из: Интернет MEDLINE PMID: 15768567. RICORDI С. et al. “Improved human islet isolation outcome from marginal donors following addition of oxygenated perfluorocarbon to the cold-storage solution”. 2003 May 15; 75 (9): 1534-7.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения больных с синдромом диабетической стопы при дистальном поражении артерий нижних конечностей.

Поражение дистального сегмента артериального русла нижних конечностей – диабетические макро – и микроангиопатии нижних конечностей встречаются у 80-90% всех больных сахарным диабетом (Б.Б.Салтыков, В.С.Пауков. Диабетическая микроангиопатия. М.: «Медицина», 2002, с.28-29). Язвы и некрозы стоп при данной форме СДС являются проявлением критической ишемии конечности. При таком состоянии прогноз для сохранения конечности очень неблагоприятен, так как часто не возможно проведение реконструктивных операций, а консервативная терапия не достаточно эффективна.

В настоящее время программа лечения критической ишемии конечности при сахарном диабете чаще всего включает комбинацию реологических растворов (реополиглюкин, реомакродекс) с дезагрегантами (курантил, трентал). Курс лечения длится 7-10 дней. С учетом частой сопутствующей сердечной патологии объем инфузии 200-250 мл, с медленным внутривенным введением растворов с последующим переходом на таблетированные препараты – пентоксифиллин (вазонит, трентал, курантил).

Известный способ используется у всех больных с синдромом диабетической стопы при наличии критической ишемии конечности (И.И.Дедов, Г.Р.Галстян. Синдром диабетической стопы. М.: «Универсум Паблишинг», 2003, с.92).

Недостатки известного способа:

– реополиглюкин значительно увеличивает объем циркулирующей крови, выводится почками и противопоказан при хронических заболеваниях почек, сердечной недостаточности,

– препараты, содержащие пентоксифиллин, оказывают сосудорасширяющее действие, могут вызывать «синдром обкрадывания», усугубляя локальную ишемию тканей, кроме того, в препролиферативную стадию диабетической ретинопатии могут спровоцировать образование интра – и преретинальных геморрагий.

– Противоишемический эффект реополиглюкина и трентала опосредован через улучшение реологических свойств крови и расширение сосудистого русла. Они не имеют кислороднесущей функции.

Наиболее эффективным является внутривенное введение аналогов простагландина Е1 – алпростадила. Препарат вводят в дозе 60 мг/сут в 200 мл физиологического раствора, инфузия длится не менее 2-3 ч. Курс лечения продолжается 10 дней. Более длительное введение препарата (40 дней и больше) показано при отсутствии возможностей для стандартной реконструктивной операции, когда окклюзированы все артерии голени и стопы.

Недостатки известного способа:

– противоишемический эффект алпростадила опосредован через улучшение реологических свойств крови, улучшение микроциркуляции и расширение периферического сосудистого русла. Он не имеет кислороднесущей функции,

– лечение с использованием алпростадила дорогостоящее, в среднем 41-43 тыс. руб.

Имеется ряд публикаций (Ю.С.Винник, В.Л.Фаттахов. Материалы II Всероссийской конференции «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии». Красноярск. 2005, с.97), в которых говорится об эффективности внутривенного и внутриартериального применения препарата с газотранспортной функцией – перфторана, для лечения осложненных форм синдрома диабетической стопы.

Цель изобретения – максимальное улучшение снабжения кислородом нижних конечностей при ишемической форме синдрома диабетической стопы путем создания оптимальной схемы введения перфторана.

Поставленная цель достигается тем, что в способе лечения ишемической формы синдрома диабетической стопы с дистальной формой поражения артерий, при котором осуществляется контроль гликемии с подбором доз инсулинов, антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры, используются хирургические методы непрямой реваскуляризации конечности, в частности поясничная симпатэктомия, вводятся препараты, улучшающие микроциркуляцию тканей. Согласно изобретению больному, по разработанной нами схеме, внутривенно, внутриартериально и эндолимфатически вводится терапевтическая доза препарата с газотранспортной функцией – перфторана 5 мл/кг массы тела. Повторно препарат вводится в этой же дозе три раза с интервалом 3 суток одновременно с вдыханием воздушной, смеси обогащенной кислородом.

Перфторан увеличивает кислородную емкость крови и динамику газообмена. Растворяясь в мембране эритроцитов, он делает их более эластичными и легко деформируемыми, что уменьшает вязкость крови. Повышение эластичности и деформируемости мембраны эритроцитов улучшает их прохождение через капилляры, а следовательно, и доставку кислорода тканям. Эффект от применения перфторана максимален, если во время и после инфузии в течение суток больной дышит воздушной смесью, обогащенной кислородом 40-50% (Перфторан – кровезаменитель с газотранспортной функцией. Инструкция для врачей клиник СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург, издательство СПбГМУ. 2001, с.6).

Введение перфторана внутривенно с одновременной ингаляцией кислородом позволяет подготовить микроциркуляторное русло и уменьшить гипоксию тканей, не влияя на свертывающую систему крови и соответственно не увеличивая интраоперационную кровопотерю.

Интраоперационное внутриартериальное введение оксигенированного перфторана оказывает более выраженное регионарное действие на ишемизированные ткани конечности.

Последующее прямое эндолимфатическое введение препарата с вдыханием воздушной смеси, обогащенной кислородом, позволяет пролонгировать эффект перфторана, активизировать иммунный ответ организма, сочетает эффект тканевой и регионарной терапии.

Способ применяют при ишемической форме синдрома диабетической стопы с дистальным типом поражения артерий нижних конечностей и отсутствии возможности реконструктивной операции.

Пример конкретного применения способа.

Больная Д., 67 лет, поступила в центр «Диабетическая стопа», КОКБ с диагнозом: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, стадия декомпенсации. Диабетическая ангиопатия. Окклюзия берцовых артерий, артериальной дуги стопы слева. Гангрена 2-4 пальцев левой стопы. Ампутационная культя верхней трети правой голени. Хроническая ишемия левой нижней конечности IV степени. Диабетическая нефропатия 3 стадия. Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия.

Сопутствующий диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, ФК 3, ХСН IIA, очень высокий риск.

Ультразвуковая Допплерометрия и Дуплексное Сканирование: Окклюзия берцовых артерий на протяжении, ЛПИ 0,3.

Транскутанное напряжение кислорода – в положении лежа – 7 мм рт.ст., в положении сидя – 28 мм рт.ст.

Ангиографическое исследование артерий левой нижней конечности – окклюзия берцовых артерий на протяжении, дуги стопы.

В связи с выявленным объемом и степенью поражения было выполнено оперативное вмешательство: поясничная симпатэктомия слева, ампутация 2-4 пальцев левой стопы с резекцией головок плюсневых костей. Интраоперационно выполнена катетеризация эпигастральной артерии. Через установленный катетер введено 100 мл обогащенного кислородом перфторана. Катетер удален во время ушивания раны, артерия лигирована.

В качестве предоперационной подготовки за 12 часов до операции больной внутривенно вводили перфторан из расчета 5 мл/кг массы тела больной и давали дышать обогащенную кислородом воздушную смесь в соотношении 1:1. Транскутанное напряжение кислорода составило 15 мм рт.ст. в горизонтальном положении, 38 – в вертикальном. Операция выполнена под эндотрахеальным наркозом N2O: O2 – (8:4 л/мин). Экстубация в раннем послеоперационном периоде в условиях реанимационного отделения. Течение анестезии без особенностей. Больная продолжала дышать обогащенной кислородом воздушной смесью.

В первые сутки больная переведена в отделение сосудистой хирургии, где был катетеризирован лимфатический сосуд и с интервалом трое суток продолжалось введение перфторана в дозе 5 мл/кг массы тела с ингаляцией смеси воздуха с кислородом. В комплексе лечения проводилась антибактериальная терапия, перевязки, проводилось физиотерапевтическое лечение. Транскутанное напряжение кислорода в горизонтальном положении – на тыле стопы составило 18 мм рт.ст., в вертикальном – 44. На десятые сутки были сняты швы, больная выписана на амбулаторное наблюдение и лечение у хирурга по месту жительства.

Заявляемый способ позволяет

– получить быстрое заживление раневого дефекта,

– сократить срок пребывания больного в стационаре,

а также является экономически выгодным.

Формула изобретения

Способ лечения ишемической формы синдрома диабетической стопы с дистальной формой поражения артерий путем внутрисосудистого введения перфторана, отличающийся тем, что за 12 ч до операции вводят перфторан внутривенно в дозе 5 мг/кг веса больного с одновременным вдыханием воздушной смеси обогащенной кислородом, во время операции перфторан вводят внутриартериально в дозе 100 мл, в раннем послеоперационном периоде перфторан вводят эндолимфатически в дозе 5 мг/кг веса трижды, с интервалом в трое суток, с одновременным вдыханием воздушной смеси, обогащенной кислородом.

MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 30.06.2008

Извещение опубликовано: 20.06.2010 БИ: 17/2010