Патент на изобретение №2305328

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2305328 (13) C1
(51) МПК

G09B23/28 (2006.01)

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 29.11.2010 – прекратил действие

(21), (22) Заявка: 2005136004/14, 21.11.2005

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

21.11.2005

(46) Опубликовано: 27.08.2007

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:
SU 1098027 A1, 15.06.1984. RU 2232560 C2, 20.07.2004. SU 1497634 A1, 30.07.1989. ГУСЕЙНОВА Г.Д. “К электронно-микроскопической иммуноморфологии при экспериментальном ревматоидном артрите” Азерб. мед. журн. 1991, №4, с.3-8. ЯГЛЕНКО В.В. “Моделирование различных по тяжести форм ревматоидного артрита”, Тезисы докладов IV Всесоюзного съезда

Адрес для переписки:

150000, г.Ярославль, Народный пер., 6, кв.13, А.Г. Курыгину

(72) Автор(ы):

Курыгин Александр Георгиевич (RU)

(73) Патентообладатель(и):

Ярославская государственная медицинская академия (RU)

(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

(57) Реферат:

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для моделирования ревматоидного артрита. Для чего вводят 0,07-0,08 мл полного адъюванта Фрейнда (ПАФ), после чего организм животного подвергают воздействию иммобилизационного стресса в течение 1 часа ежедневно в период с 14-х по 28-е сутки. Данный способ моделирования ревматоидного артрита воспроизводим в условиях экспериментальной лаборатории. Предлагаемый способ обеспечивает адекватную воспроизводимость модели, исследование условий и механизмов перехода предболезни в болезнь. 2 табл.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”ревматологов, Минск, 1991, 9-11 окт, с.138-139. RHEE SH et al., “Stress management in rheumatoid arthritis: what is the underlying mechanism? “Arthritis Care Res. 2000 Dec; 13(6):435-42. SCHIEL KA. “A proposed psychosomatic etiologic model for rheumatoid arthritis”. Med Hypotheses. 1999 Oct; 53(4):305-14.

Предлагаемый способ относится к области экспериментальной медицины, патофизиологии.

Известен способ моделирования ревматоидного артрита (описание изобретения к авторскому свидетельству №1748174 А1). Он осуществляется путем введения животному бычьего сывороточного альбумина и полного адъюванта Фрейнда; последующей электростимуляцией при помощи имплантированных в полости голеностопных суставов и в хвостовую вену электродов.

Недостатком данного способа является его сложность, а также отсутствие постепенного поэтапного развития системного воспаления, клиники поражения суставов, характерной для ревматоидного артрита. Формируется скоротечная тяжелая картина альтеративно-пролиферативных изменений с выраженной деструкцией суставов общей продолжительностью 2 недели.

Известен также способ моделирования ревматоидного артрита (описание изобретения к авторскому свидетельству №1098027 А), являющийся наиболее близким по своей технической сущности к изобретению.

Он осуществляется внутрикожным введением в задние лапки ПАФ (инактивированная культура БЦЖ, 0,4-0,5 мг на 0,9-1,0 мл смеси равных объемов ланолина и вазелина) при предварительном 4-дневном воздействии на организм животного грязевыми аппликациями на зону проекции надпочечников.

Одним недостатком указанного способа является трудно выполнимое внутрикожное введение ПАФ в объеме 0,9-1,0 мл в подушечки задних лап. Другой недостаток – развитие клинически выраженной картины адъювантного артрита без фазы предболезни или продромального периода.

Нами предлагается способ моделирования ревматоидного артрита путем введения 0,07-0,08 мл полного адъюванта Фрейнда (ПАФ), состоящего из инактивированной культуры БЦЖ (2 мг/мл в масляной среде: 1 ч. ланолина и 30 ч. вазелинового масла) и последующего воздействия одночасового ежедневного иммобилизационного стресса с 14-х по 28-е сутки.

Сущность предлагаемого решения состоит в том, что модель ревматоидного артрита воспроизводится под влиянием двух основных факторов: одного – специфического: введение подпороговой дозы ПАФ; второго – неспецифического: воздействие иммобилизационного стресса.

Новизна предлагаемого решения заключается в том, что для воспроизведения модели ревматоидного артрита впервые применяется воздействие иммобилизационным стрессом на организм животных, которым предварительно вводится внутрикожно ПАФ в количестве 0,07-0,08 мл (подпороговая доза). Внутрикожное одноразовое введение ПАФ позволяет получить стадию предболезни адъювантного артрита. Применение иммобилизационного стресса на 14-28-е сутки после введения ПАФ, ежедневно, в течение 1 часа приводит к воспроизведению непосредственно болезни с ярко выраженными проявлениями полиартрита.

Новизна предлагаемого нами способа свидетельствуют о творческом характере решения, т.е. говорит о соответствии решения критерию “неочевидности”.

Технический результат выражается в получении двухэтапной модели ревматоидного артрита: во-первых, внутрикожным введением подпороговой дозы ПАФ; во-вторых, воздействием иммобилизационного стресса с 14-х по 28-е сутки.

Технический результат достигается путем внутрикожного введения подпороговой дозы ПАФ с последующим воздействием на организм животного иммобилизационным стрессом.

Предлагаемый способ позволяет исследовать условия и механизмы перехода предболезни в болезнь; изучить различные неспецифические патогенные факторы, вызывающие полиартрит, характер и условия их патогенного действия на организм при весьма надежной воспроизводимости.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. Белым лабораторным крысам-самцам средним весом 145 г вводят 0,07-0,08 мл полного адъюванта Фрейнда (состав ПАФ представляет собой инактивированную культуру БЦЖ (2 мг/мл) в масляной среде (1 ч. ланолина и 30 ч. вазелинового масла)) внутрикожно в подушечки задних лап. В течение последующих 14-ти суток у животных 1 раз в неделю регистрировались основные показатели динамики состояния животных: диаметр окружности голеностопных суставов, ректальная и локальная температуры, СОЭ, количество лейкоцитов в периферической крови. С 14-х по 28-е сутки после введения ПАФ крыс подвергали ежедневному иммобилизационному стрессу. Стресс воспроизводили фиксацией крыс на станке в течение 1 часа. На 28-е сутки животных декапитировали. Кровь бралась для анализа ряда биохимических показателей.

Приводим примеры конкретного осуществления предлагаемого способа моделирования ревматоидного артрита.

Пример 1.

40 белых лабораторных крыс-самцов весом 135-150 г после внутрикожного введения подпороговой дозы ПАФ наблюдались в течение 28 суток. 1 раз в неделю регистрировались основные показатели динамики состояния животных: диаметр 4 окружности голеностопных суставов, ректальная и локальная температуры, СОЭ, количество лейкоцитов в периферической крови.

Результаты показали, что к концу 1-й недели применения стресса была отмечена достоверная отрицательная динамика как по местным показателям: диаметр голеностопных суставов увеличился на 70,3%, локальная температура повысилась на 8,2%, так и по общим: повышение СОЭ на 84,4%, количества лейкоцитов на 50,0%. К концу 2-й недели достоверная динамика усилилась, что было отмечено по всем изучаемым показателям воспалительного процесса: увеличение диаметра голеностопных суставов на 75,7%; общей и локальной температур на 1,1 и 10,8%, соответственно; повышение СОЭ на 177,8%, лейкоцитов на 87,2%.

Основные результаты исследований приведены в таблице 1.

Пример 2.

40 лабораторных белых крыс-самцов средним весом 145 г подвергали ежедневному иммобилизационному стрессу с 14-х по 28-е сутки со дня введения подпороговой дозы ПАФ. Декапитировали на 28-е сутки. Исследовали следующие биохимические показатели крови: общий белок, общий холестерин, АЛТ, ACT, первичные продукты перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты и кетодиены) в сыворотке крови. Группой сравнения служили животные с адъювантным артритом, воспроизводимым введением 0,2 мл ПАФ в подушечки задних лап.

У опытных животных к 28-м суткам были отмечены достоверные изменения следующих показателей: снижение общего белка сыворотки крови на 16,7%, общего холестерина на 15,9%, повышение АЛТ на 67,3%, ACT на 23,4%.

В группе этих животных была выявлена активация процессов перекисного окисления липидов. Зарегистрировано повышение продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгат на 69,6%, кетодиенов на 74,1%.

При сравнении опытной группы животных с группой крыс с адъювантной болезнью по диаметру голеностопных суставов не было выявлено достоверной разницы.

Основные результаты исследований приведены в таблице 2.

Способ моделирования ревматоидного артрита выполним в условиях лаборатории патофизиологического профиля.

Таблица 1.
ВЛИЯНИЕ ИММОБИЗИЗАЦИОННОГО СТРЕССА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА У КРЫС С ПРЕДБОЛЕЗНЬЮ И С АДЪЮВАНТНЫМ АРТРИТОМ
Условия опыта I II III IV V
Масса тела (I), ее прирост (II-V) Интактная 157±6 12,1±0,8 14,6±0,8* 23,2±0,8* 29,5±0,9*
Контроль (стресс) 157±6 7,9±0,8 19,8±0,9* 23,3±0,9* 18,3+1,0*
Адъювантный артрит 170±4 -18,9±2,0* -27,1±3,4* -31,5±2,6* -24,2+2,2*
Адъюв. предб-знь 160±3 2,0±2,2 10,0±1,5* 15,0±2,5* 20,0+2,0*
Адъюв. предб-знь + стресс 165±4 1,6±3,0 7,0±4,3 -3,4±5,2 -10,4+4,1*
Диаметр суставов Интактная 6,7+0,1 6,7+0,1 6,8+0,1 6,8+0,1 6,9+0,1
Контроль (стресс) 6,7+0,1 6,8+0,1 7,1+0,1 7,1+0,1 7,1+0,1
Адъювантный артрит 6,7+0,1 10,6+0,1* 12,3+0,2* 13,5+0,1* 13,2+0,2*
Адъюв. предб-знь 6,7+0,1 6,8+0,1 7,0+0,1 7,1+0,1 7,1+0,1
Адъюв. предб-знь + стресс 6,7+0,1 6,9+0,1 7,4+0,4 12,6+0,2* 13,0+0,2*
Общая температура Интактная 37,4+0,1 37,3+0,1 37,5+0,2 37,3+0,1 37,3+0,1
Контроль (стресс) 37,6+0,1 37,5+0,1 37,5+0,1 37,0+0,1 37,4+0,1
Адъювантный артрит 37,2+0,1 38,6+0,1* 39,2+0,2* 39,5+0,1* 39,4+0,1*
Адъюв. предб-знь 37,4+0,1 37,4+0,1 37,2+0,1 37,3+0,1 37,2+0,1
Адъюв. предб-знь + стресс 37,3+0,2 37,6+0,1 37,7+0,1 37,6+0,1 38,1+0,2*
Локальная температура Интактная 30,1+0,1 30,1+0,1 30,5+0,2 30,1+0,1 30,1+0,1
Контроль (стресс) 30,1+0,1 30,0+0,1 30,1+0,1 30,2+0,1 30,2+0,1
Адъювантный артрит 30,1+0,1 33,1+0,1* 34,3+0,1* 34,6+0,1* 34,4+0,2*
Адъюв. предб-знь 30,1+0,1 30,1+0,1 30,3+0,1 30,7+0,2 30,8+0,1
Адъюв. предб-знь + стресс 30,1+0,1 30,4+0,1 30,5+0,5 33,0+0,1* 33,8+0,1*
СОЭ Интактная 3,5+0,1 3,4+0,1 4,5+0,1 3,5+0,2 3,5+0,3
Контроль (стресс) 3,7+0,3 3,8+0,2 3,6+0,3 3,8+0,3 3,4+0,2
Адъювантный артрит 3,8+0,7 11,0+0,9* 13,8+0,4* 14,6+0,3* 13,5+0,4*
Адъюв. предб-знь 3,6+0,3 4,7+0,4 4,4+0,3 4,6+0,4 4,3+0,2
Адъюв. предб-знь + стресс 3,2+0,2 4,3+0,3* 4,5+1,1 8,3+0,4* 12,5+0,3*
Кол-во лейкоцитов Интактная 13,3+0,5 13,1+0,2 14,9+1,8 13,5+0,4 13,3+0,4
Контроль (стресс) 13,5+0,3 13,6+0,3 13,1+0,2 16,0+0,1 17,4+0,1
Адъювантный артрит 13,3+0,3 25,8+0,3* 29,5+0,2* 31,4+0,2* 29,5+0,3*
Адъюв. предб-знь 13,0+0,3 13,6+0,2 13,9+0,3 14,0+0,3 14,1+0,2
Адъюв. предб-знь + стресс 13,3+0,2 14,2+0,2* 14,9+1,8* 22,2+0,5* 27,9+0,3*
Примечание: I, II, III, IV, V – сроки снятия показателей – в день введения ПАФ, на 7-е, 14-е, 21-е и 28-е сутки соответственно.
Звездочка (*) – р<0,05 внутри групп по срокам, сравнительно с днем введения ПАФ.

Таблица 2.
ВЛИЯНИЕ ИММОБИЗИЗАЦИОННОГО СТРЕССА НА ДИНАМИКУ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У КРЫС С ПРЕДБОЛЕЗНЬЮ И С АДЪЮВАНТНЫМ АРТРИТОМ
N Условия опыта Содержание ОБ, г % Содержание OX, ммоль/л N Условия опыта Содержание ОБ, г% Содержание ОХ, моль/л
1 Интактная 7,0±0,1 76,0±1,4 3 Адъювантный артрит 5,9±0,2 65,3±1,5
2 Контроль (стресс) 6,4±0,1 67,0±1,3 4 Адъювантная предболезнь 6,4±0,1 73,4±1,9
5 Адъюв. предболезнь + стресс 6,0±0,1 65,6±1,2
Содержание АЛТ, ед. Содержание ACT, ед. Содержание АЛТ, ед. Содержание ACT, ед.
1 Интактная 20,8+1,3 59,0+1,8 3 Адъювантный артрит 35,9+1,5 82,3+1,0
2 Контроль (стресс) 26,7+1,5 66,9+1,2 4 Адъювантная предболезнь 32,5+1,1 69,3+1,9
5 Адъюв.предболезнь + стресс 34,8+2,0 72,8+2,2
Содержание ДК, на мг липидов Содержание КД, на мг липидов N Условия опыта Содержание ДК, на мг липидов Содержание КД, на мг липидов
1 Интактная 1,71+0,02 0,58+0,01 3 Адъювантный артрит 3,46+0,01 1,22+0,03
2 Контроль (стресс) 1,78+0,02 0,67+0,02 4 Адъювантная предболезнь 2,14+0,02 0,86+0,02
5 Адъюв. предболезнь + стресс 2,90+0,03 1,01+0,02
Примечание: В каждой группе использовалось по 8 животных.

Формула изобретения

Способ моделирования ревматоидного артрита путем введения полного адъюванта Фрейнда (ПАФ), отличающийся тем, что введение ПАФ производят в количестве 0,07-0,08 мл (подпороговая доза), после чего организм животного подвергают воздействию иммобилизационного стресса в течение 1 ч ежедневно в период с 14-х по 28-е сутки.


MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 22.11.2007

Извещение опубликовано: 10.07.2009 БИ: 19/2009


Categories: BD_2305000-2305999