Патент на изобретение №2302005
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ САРКОИДОЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НА ФОНЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОЙ ТЕРАПИИ
(57) Реферат:
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии. У больных саркоидозом органов дыхания до и на фоне лечения глюкокортикоидами исследуют динамику ряда показателей коагулограммы. При снижение прокоагулянтного потенциала сыворотки крови на фоне глюкокортикоидной терапии болезнь, как правило, разрешается. При сохраняющейся тенденции к гиперкоагуляции на фоне лечения возрастает вероятность развития остаточных изменений в легких. Использование способа позволяет прогнозировать течение саркоидоза органов дыхания на фоне глюкокортикоидной терапии. 2 табл.
(56) (продолжение): CLASS=”b560m”Рязань, 2004, с.5-20. JOHANSEN JS et. al. Increased serum YKL-40 in patients with pulmonary sarcoidosis-a potential marker of disease activity? Respir Med., 2005, 99(4), p.396-402, PMID: 15763444, реф., [он-лайн], [найдено 26.07.2006], найдено из базы данных PubMed.
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может использоваться для прогнозирования течения саркоидоза органов дыхания. Известен способ прогнозирования внезапной смерти у больных саркоидозом путем математического анализа сердечного ритма с последующим анализом интегрального показателя – ПАРС [1]. Однако указанный способ не позволяет прогнозировать течение саркоидоза без летального исхода. Известно, что некоторые параметры гемостаза могут использоваться для оценки активности саркоидоза [2]. Однако определение концентрации D-димера в условиях обычной биохимической лаборатории невозможно. Цель изобретения: прогнозирование течения саркоидоза органов дыхания на фоне глюкокортикоидной терапии. Поставленная цель достигается тем, что у больных саркоидозом органов дыхания исследуют динамику ряда показателей коагулограммы до и в процессе лечения глюкокортикоидами. Прогнозирование производят следующим образом. После установления диагноза при наличии показаний к стероидной терапии у больного до начала лечения изучались следующие параметры гемостаза: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, с); протромбиновый индекс (ПТИ); тромбиновое время (ТВ, с); каолиновое время (КВ, с); фибриноген (ФГ, г/л); фибринолитическая активность крови (ФАК, мин), антитромбин-III (АТ-III, %), протеин-С (Пт-С). Венозную кровь в количестве 5 мл забирали из локтевой вены утром натощак. В качестве стабилизатора использовали 0,5 мл 3,8% раствора цитрата натрия. Интервал между забором крови и началом исследования составлял 0,5-1 ч. Повторные исследования коагулограммы выполнялись через месяц и через год после начала глюкокортикоидной терапии. Нами в процессе исследования было установлено, что у больных саркоидозом в начале болезни имеет место гиперкоагуляция по сравнению со здоровыми людьми. Далее было отмечено, что если на фоне глюкокортикоидной терапии происходит снижение прокоагулянтного потенциала сыворотки крови, то болезнь, как правило, разрешается. Если этого не происходит, то это, как правило, сопряжено с замедленным регрессом клинико-ренттенологической симптоматики, формированием остаточных изменений в легких, которые требуют более длинного периода глюкокортикоидной и другой рассасывающей терапии. Пример 1. Больная А., 52 года (история болезни №608), находилась на стационарном лечении в диагностическом отделении Рязанского противотуберкулезного диспансера с 08.04.2003 по 06.06.2003 г. По итогам комплексного обследования установлен диагноз саркоидоза ВГЛУ, легких и периферических лимфатических узлов в активной фазе. Назначено лечение преднизолоном 35 мг/сут ежедневно. Длительность приема преднизолона составила свыше 11 месяцев. Через 1,5 месяца лечения больная субъективно стала чувствовать себя лучше, слабость прошла. Но рентгенологически даже к концу стационарного лечения (11,5 мес) сохранялось незначительное увеличение бронхопульмональных лимфоузлов. К концу года размеры лимфоузлов нормализовались, но сохранилось усиление и деформация легочного рисунка в нижних отделах с обеих сторон. Через два дня после поступления (10.04.03), через месяц лечения (19.05.2003) и через год после выявления заболевания и окончания лечения (22.04.2004) больной проводилось исследование параметров гемостаза.
Фоновые показатели указывают на тенденцию к гиперкоагуляции, о чем свидетельствует относительно высокое значение ПТИ, низкое АЧТВ, АТ-III и Пт-С, также высоки значения ФАК и ФГ. Через месяц лечения тенденция к гиперкоагуляции сохраняется, на что указывают следующие данные: активность прокоагулянтов возрастает (увеличивается ПТИ), антикоагулянтов снижается (уменьшается активность АТ-III), несколько снижается фибринолитическая активность крови и уровень фибриногена. Через год после выявления заболевания по сравнению с фоновыми показателями показатели гемостаза не нормализовались (увеличивается ПТИ, уменьшается значение АЧТВ и активность АТ-III и Пт-С). Сохраняются высокие уровни фибринолитической активности крови и фибриногена. Таким образом, в данном случае наблюдалось ухудшение гемостазиологических показателей венозной крови, замедленный регресс болезни и формирование фиброзных изменений в легких. Пример 2. Больная Т., 35 лет (история болезни №809), находилась на стационарном лечении в диагностическом отделении Рязанского противотуберкулезного диспансера с 13.05.2003 по 17.06.2003 г. По итогам комплексного обследования установлен диагноз саркоидоза ВГЛУ в активной фазе, синдром Лефгрена. Назначено лечение преднизолоном 40 мг/сут ежедневно. Длительность приема преднизолона составила 8,5 месяцев. Через 1,5 месяца лечения больная субъективно стала чувствовать себя лучше – исчезли слабость, недомогание, нормализовалась температура тела, перестали беспокоить боли в суставах, на месте узловатой эритемы остались участки гиперпигментации. Рентгенологически к концу стационарного лечения размеры бронхопульмональных лимфоузлов уменьшились, а к концу года нормализовались. На следующий день после поступления (14.05.03), через месяц лечения (16.06.2003) и через год после выявления заболевания и окончания лечения (29.05.2004) больной проводилось исследование параметров гемостаза.
Показатели гемостаза до лечения свидетельствуют о значительной тенденции к гиперкоагуляции на границе нормы и патологии. На это указывают высокие значения ПТИ, фибринолитической активности и фибриногена и значительно сниженные показатели АЧТВ, AT-III и Пт-С. Через месяц лечения глюкокортикоидами наметилась тенденция к нормализации гемостатического потенциала, об этом свидетельствуют возросшая активность антикоагулянтов (АТ-III и Пт-С), снижение активности прокоагулянтов (уменьшение ПТИ и рост АЧТВ), а также уменьшение фибринолитической активности крови и уровня фибриногена. Через год от выявления заболевания и после окончания лечения тенденция к гипокоагуляции сохранилась. Таким образом, в данном примере показана положительная динамика параметров коагулограммы на фоне лечения, что сопровождалось меньшими сроками лечения и отсутствием остаточных изменений. Приводимые примеры подтверждают, что динамическое изучение гемостазиологических показателей позволяет надежно оценивать варианты течения болезни у больных саркоидозом органов дыхания. Источники информации 1. Патент РФ №2087124, МПК6 – А61В 5/00, 5/0402 от 22.12.93, бюл. №23 за 1997 г. «Способ прогнозирования внезапной смерти у больных саркоидозом». Формула изобретения
Способ прогнозирования течения саркоидоза органов дыхания на фоне глюкокортикоидной терапии, отличающийся тем, что до и на фоне лечения анализируют динамику гемостазиологических параметров и показателей коагулограммы: при снижении прокоагулянтного потенциала сыворотки крови на фоне лечения глюкокортикоидами болезнь, как правило разрешается, а при сохраняющейся тенденции к гиперкоагуляции на фоне лечения возрастает вероятность замедленного регресса клинико-рентгенологической симптоматики и развития остаточных изменений в легких.
MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 15.11.2007
Извещение опубликовано: 10.07.2009 БИ: 19/2009
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
