Патент на изобретение №2302001

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2302001 (13) C1
(51) МПК

G01N33/48 (2006.01)

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 29.11.2010 – прекратил действие, но может быть восстановлен

(21), (22) Заявка: 2006106032/14, 26.02.2006

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

26.02.2006

(46) Опубликовано: 27.06.2007

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:
ЛЮБОВИЦКИЙ А.В. и др. Изменение содержания глюкозы у погибших от механической асфиксии. Всероссийский съезд судебных медиков, 3-й: Мат. – Саратов, 1992, ч.2, с.312-314. RU 2259807 C1, 10.09.2005. КАЧИНА Н.Н. Посмертная оценка гликемии по уровню глюкозы и гликозилированного гемоглобина крови. Судебно-медицинская экспертиза, 1991, №4, с.7-10. ЛИТВАК

Адрес для переписки:

614990, г.Пермь, ул. Куйбышева, 39, ГОУ ВПО ПГМА Росздрава, патентный отдел

(72) Автор(ы):

Акимов Павел Акимович (RU),
Терехина Наталья Александровна (RU)

(73) Патентообладатель(и):

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Пермская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию” (RU)

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ СДАВЛЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ ПЕТЛЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к судебной медицине. Исследуют биологический материал трупа. При этом определяют суммарное количественное содержание глюкозы и молочной кислоты, в пересчете на глюкозу, в крови из двух разных отделов периферической венозной системы трупа: в бедренной вене и в синусе твердой мозговой оболочки. При разнице суммарной величины, полученной в крови из бедренной вены и в крови из синуса твердой мозговой оболочки, более 4,5 ммоль/л диагностируют механическую асфиксию в результате сдавления органов шеи петлей. Способ позволяет поставить диагноз в течение длительного постмортального периода.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”А.С. и др. О практической ценности исследования реактивных изменений крови при судебно-медицинской диагностике острого расстройства мозгового кровообращения в результате сдавления шеи петлей. Судебно-медицинская экспертиза, 1979, №4, с.34. Gin-Shaw SL. Effects of dichloroacetate following canine asphyxial arrest. Ann Emerg Med. 1988 May; 17(5):473-7.

Изобретение относится к судебной медицине и биохимии и может быть использовано для установления причины смерти.

Недостатки известного способа: отсутствие диапазона временной устойчивости – интервала, в течение которого медико-биологический параметр сохраняет свою функциональную специфичность и однозначность. После наступления смерти наблюдается стойкое снижение глюкозы, вплоть до ее полного отсутствия к концу 2-3 суток [Качина Н.Н. Посмертная оценка гликемии по уровню глюкозы и гликозилированного гемоглобина крови. – Судебно-медицинская экспертиза. – 1991, №4. – С.7-10. Акимов П.А., Терехина Н.А., Постмортальная диагностика сахарного диабета и гипергликемической комы. – Проблемы экспертизы в медицине. – 2001, №1. – С.30-33]. Снижение уровня глюкозы в крови зависит от темпа метаболических процессов в форменных элементах крови, главным образом, в эритроцитах, что зависит, в свою очередь, от темпа охлаждения трупа (пониженная или повышенная температура окружающей среды).

Кроме того, известно, что биохимическая характеристика крови обладает региональными особенностями – наибольшая концентрация глюкозы в печеночной вене, а наименьшая – в крови из бедренной вены. Описанные способы используют для сравнения не равнозначные отделы венозной сети – правую половину сердца (где содержание глюкозы резко повышено ввиду поступления глюкозы из печеночной вены, в результате процессов образования глюкозы) и синус твердой мозговой оболочки (содержание глюкозы крови снижено, отток крови из тканей, потребляющих глюкозу).

Утилизация глюкозы в разных отделах венозной системы проходит не равномерно, поэтому не всегда возможно установить разницу в содержании глюкозы ввиду вышеперечисленных факторов.

Изобретение направлено на решение задачи повышения точности и достоверности диагностики.

Технический результат: возможность постановки диагноза в течение длительного постмортального периода.

Указанные задачи достигаются путем определения в крови из периферической вены (бедренной или подвздошной) и в крови из синусов твердой мозговой оболочки трупа суммарного содержания глюкозы и молочной кислоты (лактата). При разнице суммарного содержания глюкозы и лактата в крови из бедренной вены и в крови из синусов твердой мозговой оболочки (ТМО) более 4,5 ммоль/л (в пересчете на глюкозу) определяют механическую асфиксию в результате сдавления органов шеи петлей.

Количественное определение глюкозы и лактата проводят ферментативными методами с использованием стандартных наборов реактивов.

Количественное определение глюкозы проводят стандартным унифицированным глюкозооксидазным методом [Балаховский И.С. в кн. «Лабораторные исследования в клинике. Под ред. Меньшикова В.В., 1987 г., с.230-234] (набор реагентов «Фотоглюкоза» фирмы «Импакт» – Москва).

Количественное определение молочной кислоты (лактата) проводят энзиматическим колориметрическим методом (набор реагентов “Lactic Acid” фирмы “Vital Diagnostics SPb” – Санкт-Петербург). Перед исследованием сыворотку крови разводят в 11 раз, а центрифугат в 5 раз (конечное разведение в 11 раз) дистиллированной водой. При необходимости разведение увеличивают.

После получения результатов проводят вычисления по суммарному содержанию глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) в каждом отделе венозной системы: глюкоза + 1/2 лактата (так как в процессе гликолиза из 1 моля глюкозы образуется 2 моля молочной кислоты). Оценку конечного результата проводят по разнице суммарного содержания указанных метаболитов углеводного обмена между разными отделами венозной системы: из суммарного показателя в бедренной вене вычитают суммарный показатель из синуса твердой мозговой оболочки.

По разнице суммарной величины глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) более 4,5 ммоль/л определяют механическую асфиксию в результате сдавления органов шеи петлей.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1. Умершая М., жен., 39 лет, причина смерти – механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей. Постмортальный период 1 сутки. Содержание глюкозы в бедренной вене – 8,4 ммоль/л, в синусе ТМО – 1,6 ммоль/л. Содержание лактата соответственно – 47,6 и 49,0 ммоль/л. Вычисление суммарного содержания глюкозы и лактата в крови:

Бедренная вена – 8,4+(47,6/2)=32,2 ммоль/л.

Синус ТМО – 1,6+(49,0/2)=26,1 ммоль/л.

Разница суммарной величины: 32,2-26,1=6,1 ммоль/л.

В данном примере отмечается существенная разница в содержании как глюкозы, так и суммарного содержания глюкозы и лактата между указанными отделами периферической венозной системы. Данные изменения характерны при наступлении смерти в результате механической асфиксии в результате сдавления органов шеи петлей.

Пример 2. Умерший Г., муж., 36 лет. Причина смерти – механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей. Постмортальный период 2 суток. Содержание глюкозы в бедренной вене -0,0 ммоль/л, в синусе ТМО – 0,0 ммоль/л. Содержание лактата соответственно – 49,5 и 40,4 ммоль/л. Вычисление суммарного содержания глюкозы и лактата в крови:

Бедренная вена – 0,0+(49,5/2)=24,8 ммоль/л.

Синус ТМО – 0,0+(40,4/2)=20,2 ммоль/л.

Разница суммарной величины: 24,8-20,2=4,6 ммоль/л.

В данном примере отсутствие глюкозы в крови связано с быстрой утилизацией в результате нахождения трупа в условиях теплой окружающей среды, поэтому диагностика по содержанию глюкозы в крови невозможна. Вместе с тем, обнаружена существенная разница в суммарном содержании глюкозы и лактата из указанных отделов венозной системы, что позволяет проводить диагностику механической асфиксии в результате сдавления органов шеи петлей.

Пример 3. Умерший 3., муж., 23 лет. Причина смерти – механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей. Постмортальный период 1 сутки. Содержание глюкозы в бедренной вене – 2,0 ммоль/л, в синусе ТМО – 6,2 ммоль/л. Содержание лактата соответственно – 68,2 и 49,7 ммоль/л. Вычисление суммарного содержания глюкозы и лактата в крови:

Бедренная вена – 2,0+(68,2/2)=36,1 ммоль/л.

Синус ТМО – 6,2+(49,7/2)=31,1 ммоль/л.

Разница суммарной величины: 36,1-31,1=5,0 ммоль/л.

В данном примере наблюдается отрицательная разница по содержанию глюкозы, что исключает диагностику данного вида смерти, если основываться только на одном показателе – глюкозе. Снижение содержания глюкозы в бедренной вене связано, вероятнее всего, с неравномерной скоростью утилизации глюкозы в различных отделах венозной системы трупа. Вместе с тем, разница по суммарному содержанию глюкозы и лактата между кровью из бедренной вены и синусом твердой мозговой оболочки резко положительная, что свидетельствует о наступлении смерти в результате механической асфиксии от сдавления органов шеи петлей.

Пример 4. Умершая Ч., жен., 64 лет. Причина смерти – ножевое ранение шеи. Постмортальный период 3 суток. Содержание глюкозы в бедренной вене – 12,3 ммоль/л, в синусе ТМО – 12,8 ммоль/л. Содержание лактата соответственно – 47,5 и 45,9 ммоль/л. Разница в суммарном содержании глюкозы и лактата составила 0,3 ммоль/л.

Вычисление суммарного содержания глюкозы и лактата в крови:

Бедренная вена – 12,3+(47,5/2)=36,1 ммоль/л.

Синус ТМО – 12,8+(45,9/2)=35,8 ммоль/л.

Разница суммарной величины: 36,1-35,8=0,3 ммоль/л.

В данном примере существенной разницы между разными отделами венозной системы не обнаружено как по содержанию глюкозы, так и по суммарному содержанию глюкозы и лактата. Обнаруженное высокое содержание глюкозы в крови (при постмортальном периоде в 3 суток) связано с эмоциональным и физическим стрессом перед наступлением смерти, а также с нахождением трупа в условиях пониженной температуры окружающей среды. Отсутствие разницы в суммарном содержании глюкозы и лактата из указанных отделов периферической венозной системы является исключающим признаком наступления смерти в результате механической асфиксии от сдавления органов шеи петлей.

Пример 5. Умершая Т., жен., 29 лет. Причина смерти не установлена. Постмортальный период 12 суток. Содержание глюкозы в бедренной вене – 0,0 ммоль/л, в синусе ТМО – 0,0 ммоль/л. Содержание лактата соответственно – 32,5 и 34,8 ммоль/л.

Вычисление суммарного содержания глюкозы и лактата в крови:

Бедренная вена – 0,0+(32,5/2)=16,3 ммоль/л.

Синус ТМО – 0,0+(34,8/2)=17,4 ммоль/л.

Разница суммарной величины: 16,3-17,4=-1,1 ммоль/л.

В данном примере ввиду длительного постмортального периода глюкоза в крови отсутствует, что исключает проведение диагностики. Несмотря на это, диагностика с учетом содержания лактата крови вполне возможна. Разница в суммарном содержании глюкозы и лактата имеет отрицательное значение, что исключает наступление смерти в результате механической асфиксии в результате сдавления органов шеи петлей.

Определение суммарного содержания глюкозы и лактата в периферической крови проведено от 13 трупов, причиной смерти которых явилась механическая асфиксия в результате сдавления органов шеи петлей. Разница в суммарном содержании глюкозы и лактата в крови из бедренной вены и в крови из синуса твердой мозговой оболочки составила 11,0±2,1 ммоль/л (4,6-29,0 ммоль/л).

Также было исследовано 8 трупов с другими причинами смерти. Разница в содержании глюкозы и лактата составила -0,1±0,5 ммоль/л (от отрицательного значения -1,1 ммоль/л, до положительного 0,8 ммоль/л).

Положительный эффект.

Исследуемый параметр (суммарное содержание глюкозы и лактата в крови из периферических вен) сохраняет свою значимость в течение длительного постмортального периода.

При наступлении смерти в результате механической асфиксии в результате сдавления органов шеи петлей отмечается достоверно повышенная разница в суммарном содержании глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) между кровью из бедренной вены и синусом твердой мозговой оболочки, отличное от суммарного содержания указанных метаболитов углеводного обмена из указанных отделов у трупов с другими причинами смерти (р<0,001).

Разница в суммарном содержании глюкозы и лактата (в пересчете на глюкозу) между кровью из бедренной вены и кровью из синусов твердой мозговой оболочки, превышающая 4,5 ммоль/л, свидетельствует о наступлении смерти в результате сдавления органов шеи петлей.

Формула изобретения

Способ диагностики механической асфиксии в результате сдавления органов шеи петлей путем исследования биологического материала трупа, отличающийся тем, что определяют суммарное количественное содержание глюкозы и молочной кислоты, в пересчете на глюкозу, в крови из двух разных отделов периферической венозной системы трупа: в бедренной вене и в синусе твердой мозговой оболочки, и при разнице суммарной величины, полученной в крови из бедренной вены и в крови из синуса твердой мозговой оболочки более 4,5 ммоль/л диагностируют механическую асфиксию в результате сдавления органов шеи петлей.


MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 27.02.2008

Извещение опубликовано: 27.09.2009 БИ: 27/2009


Categories: BD_2302000-2302999