Патент на изобретение №2294134

(54) СПОСОБ РАННЕЙ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У ГЛУБОКОНЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковой диагностике в неонатологии, и может быть использовано для ранней и дифференциальной диагностики цереброваскулярной патологии у глубоконедоношенных новорожденных детей. Для этого в первые часы жизни детей с помощью допплерографии регистрируют скоростные показатели церебрального кровотока и индекс резистентности (ИР), определяя исходный уровень. Далее проводят второе исследование в возрасте 24-48 часов жизни, анализируют изменение скоростных показателей и индекса резистентности. Если при втором исследовании систолический компонент кровотока не более 0,25 м/с, а значение ИР более 0,83 отмечают гипоперфузию и прогнозируют ишемические поражения мозга. Нарастание в динамике систолического компонента кровотока в 1,7 и более раз и значения ИР менее 0,63 расценивают как гиперперфузию и прогнозируют развитие геморрагических поражений мозга. Способ позволяет максимально рано прогнозировать и дифференцировать характер поражения мозга и значительно снизить количество тяжелых геморрагических поражений у глубоконедоношенных новорожденных.

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно – ультразвуковой диагностике в неонатологии.

Уровень техники.

Аналогами данного изобретения являются такие методы регистрации и оценки церебрального кровотока, как ангиография [2], реоэнцефалография [9], эмиссионная томография [3], радиоизотопная сцинтиграфия [7]. Применение их в неонатальной практике весьма ограничено вследствие их, в первую очередь, инвазивности и методологии проведения у данной категории пациентов, а также интерпретации данных, сложности динамического контроля, дороговизны. Некоторые из них требуют специальной медикаментозной подготовки, наркоза. Вследствие этих причин данные методы в повседневной работе неонатологов перинатальных центров, родильных домов, клиник патологии новорожденных не используются.

Прототипом изобретения является допплерометрия церебрального кровотока, проведенная рядом авторов у доношенных и недоношенных новорожденных, здоровых и при различной патологии [1, 4, 5, 6, 8]. Однако в указанных работах результаты допплерометрии представлены в описательном плане, нет характеристики патологических типов мозгового кровотока, гемодинамического патогенеза, критериев диагностики и прогноза церебральной патологии.

Сущность изобретения.

Цель изобретения – ранняя и дифференциальная диагностика-прогноз цереброваскулярной патологии у глубоконедоношенных новорожденных детей, заключающаяся в том, чтобы до эхографической констатации факта геморрагического или ишемического поражения мозга прогнозировать возможное их развитие на основании результатов допплерометрии церебрального кровотока.

Способ осуществляют следующим образом. Эхоэнцефалографию с допплерометрией церебрального кровотока в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях с регистрацией скоростных показателей и индекса резистентности (ИР) проводят по стандартной методике [5] в первые сутки жизни (идеально в первые часы) для того, чтобы знать исходный уровень. Второе исследование проводят в возрасте 24-48 часов жизни, анализируя изменения уровня мозгового кровотока следующим образом. Нарастание скоростных показателей (в частности, систолического компонента в 1,7 и более раз) и снижение ИР менее 0,63 расценивают как гиперперфузию, а низкий уровень скоростных показателей (систолическая скорость менее 0,25 м/с) и значение ИР 0,83 – как гипоперфузию.

На основании ежедневного допплерографического мониторинга мозгового кровотока мы выделили следующие его типы, приводящие к той или иной церебральной патологии.

1. Типы гиперперфузии, обусловливающие геморрагические поражения:

– гиперсистолодиастолический (вазопаралич/парез I типа), характеризующийся высокими скоростными показателями и низким ИР (0,63);

– гипердиастолический (вазопаралич/парез II типа), характеризующийся высоким диастолическим компонентом при относительно нормальном или умерено повышенном в динамике систолическом и низким ИР.

2. Типы гипоперфузии, обусловливающие ишемические поражения:

– гипосистолодиастолический (вазоспазм I типа), характеризующийся низкими скоростными показателями и высоким ИР (0,83);

– адиастолический (вазоспазм II типа), характеризующийся отсутствием диастолического компонента при низком систолическом и ИР=1,0.

Клинические примеры.

I. У ребенка П., родившегося в сроке 28 недель гестации с массой тела 1000 граммов, исследуемые показатели в возрасте часа жизни были следующими: систолическая скорость МК-0,14 м/с, диастолический компонент отсутствовал, ИР=1,0, то есть регистрировалась гипоперфузия. В возрасте 24 часов жизни: систолическая скорость возросла в 2,3 раза и составила 0,32 м/с, диастолическая составила 0,14 м/с, ИР=0,56, то есть в динамике исследования гипоперфузия сменилась гиперперфузией, на основании чего прогнозируем развитие внутрижелудочкового кровоизлияния тяжелой степени в возрасте 24 часов жизни ребенка, что и потвердилось при нейросонографическом исследовании в возрасте трех суток жизни.

II. У ребенка Л., родившегося в сроке 29 недель гестации с массой тела 1200 граммов, исследуемые показатели в возрасте часа жизни были следующими: систолическая скорость – 0,20 м/с, диастолический компонент отсутствовал, ИР=1,0, то есть отмечалась гипоперфузия. В возрасте 24 часов жизни: систолическая скорость наросла незначительно и составила 0,23 м/с, диастолическая также отсутствовала, ИР также был предельно высоким, то есть гипоперфузия сохранялась, на основании чего прогнозируем развитие ишемического поражения мозга в возрасте 24 часов жизни, что и потвердилось картиной кистозной трансформации мозга при нейросонографическом исследовании в возрасте 20 суток жизни.

Таким образом, если исходные гипосистолодиастолический и адиастолический типы (гипоперфузия) сохраняются в динамике 24-48 часов жизни ребенка, их следует трактовать как дифференциально-диагностический и прогностический признак формирования ишемических поражений головного мозга (кистозной и/или глиозной трансформации мозговой ткани). Если же исходные гипосистолодиастолический и адиастолический типы в динамике указанного времени сменяются гипердиастолическим и гиперсистолодиастолическим типами кровотока (гипоперфузия сменяется гиперперфузией), их следует трактовать как дифференциально-диагностический и прогностический признак развития геморрагических поражений головного мозга.

Источники информации

1) Александрова Н.К. Допплерографическая оценка нарушений мозгового кровотока у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде: Автореф. дис… канд. мед. наук. – М., 1993. – 21 с.

4) Дегтярева Н.В. Мозговой кровоток у новорожденных детей в норме и при гипоксических состояниях (асфиксия, пневмония): Автореф. дис… канд. мед. наук. – М., 1993. – 20 с.

5) Ефимов М.С. Нарушения церебральной гемоликвородинамики и теплопродукции мозга при его гипоксических поражениях у недоношенных детей и обоснование тактики интенсивной терапии в остром периоде заболевания: Автореф. дис… д-ра мед. наук, – М., 1995. – 66 с.

6) Зубарева, Е.А., Дворяковский И.В., Зубарев А.Р., Сугак А.Б. Допплерография перинатальных поражений головного мозга. – М., 1999. – 92 с.

7) Зубовский Г.А. Радиоизотопная диагностика в педиатрии. – Москва, 1983. – 178 с.

Формула изобретения

Способ ранней и дифференциальной диагностики цереброваскулярной патологии у глубоконедоношенных новорожденных с помощью допплерографии церебрального кровотока, отличающийся тем, что в первые часы жизни регистрируют их скоростные показатели кровотока и индекс резистентности (ИР), определяя исходный уровень, далее проводят второе исследование в возрасте 24-48 часов жизни, анализируют изменение скоростных показателей и индекса резистентности, и, если при втором исследовании систолический компонент кровотока не более 0,25 м/с, а значение ИР более 0,83, отмечают гипоперфузию и прогнозируют развитие ишемических поражений, нарастание в динамике систолического компонента кровотока в 1,7 и более раз и значение ИР менее 0,63 расценивают как гиперперфузию и прогнозируют развитие геморрагических поражений мозга.

MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 15.04.2007

Извещение опубликовано: 20.07.2008 БИ: 20/2008