Патент на изобретение №2290702

(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПАНКРЕОНЕКРОЗА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, в частности к патофизиологии, и может использовано при моделировании в эксперименте панкреонекроза. Вводят аутожелчь. Создают затруднение ее оттока. При этом Аутожелчь вводят в ткань поджелудочной железы крысы из расчета 0,15-0,25 мл/кг с перевязкой общего желчного протока на 12-24 ч непосредственно перед местом впадения его в двенадцатиперстную кишку. Способ позволяет создать модель панкреонекроза, максимально приближенную к клинике.

Изобретение относится к медицине, конкретно к патофизиологии – моделирование в эксперименте панкреонекроза позволяет изучить механизмы развития дисфункции при данной патологии и эффективность использования средств метаболической и хирургической коррекции.

Известен способ моделирования панкреонекроза путем введения активного кристаллического трипсина из расчета 25 мг/кг, растворенного в 1 мл дистиллированной воды, в ткань поджелудочной железы по ходу общего желчного протока у места впадения его в двенадцатиперстную кишку (Егоров Д.В. Особенности диагностики и лечения геморрагического панкреонекроза. Автореф. дис. … канд. мед. наук 14.00.27 / Д.В.Егоров, Новосибирск, 2002).

Недостатком данного способа моделирования панкреонекроза является несоответствие наиболее распространенному механизму возникновения панкреонекроза в клинике.

Известен способ моделирования панкреонекроза путем введения смеси собственной желчи и активированного трипсина в соотношении 1:1 из расчета 0,5 мл на 1 кг веса животного и создания затруднения оттока в течение 5 мин (Ковальчук В.И. Форсированный диурез при остром панкреатите. Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.777 / В.И.Ковальчук; Ленинград, 1972).

Недостатками данного способа моделирования являются введение активированного in vitro трипсина, что снижает активирующую функцию желчи по отношению к собственным протеолитическим ферментам поджелудочной железы; достаточно короткое по времени пережатие желчного протока, не создающее предпосылок для развития выраженной гипертензии в системе желчных протоков.

Наиболее частым механизмом возникновения панкреонекроза является рефлюкс желчи в протоковую систему, а затем и в ткань поджелудочной железы при условии гипертензии в желчных протоках.

Задачей изобретения является создание механизма панкреонекроза, максимально приближенного к таковому в клинике.

Поставленная задача решается тем, что в способе моделирования панкреонекроза в эксперименте, включающем введение аутожелчи и создание затруднения ее оттока, аутожелчь вводят в ткань поджелудочной железы из расчета 0,15-0,25 мл/кг с перевязкой общего желчного протока на 12-24 ч непосредственно перед местом впадения его в двенадцатиперстную кишку. При этом введенная аутожелчь оказывает свое стимулирующие действие на протеолитические ферменты железы, что провоцирует развитие патологического процесса, а перевязка общего желчного протока вызывает гипертензию в желчных протоках. Предлагаемая модель лишена главного недостатка, который встречается во всех изученных нами моделях, – несоответствия механизма возникновения панкреонекроза с таковым в клинике.

Модели, приведенные выше, имеют определенные недостатки и ограничения, которые, по мнению авторов, преодолены в предлагаемой модели. Последняя воспроизводит механизм возникновения панкреонекроза, максимально приближенного к клинической ситуации.

Модель позволяет менять степень поражения путем изменения продолжительности перевязки общего желчного протока и количества вводимой аутожелчи.

Пример. Авторами воспроизведен панкреонекроз у 45 белых беспородных крыс-самцов предлагаемым методом. В первой группе, состоявшей из 15 животных, в поджелудочную железу вводили аутожелчь из расчета 0,15 мл/кг с последующей перевязкой общего желчного протока на 24 часа. Во второй группе (15 животных) в поджелудочную железу вводили аутожелчь из расчета 0,25 мл/кг и перевязывали общий желчный проток на 24 часа. В третьей группе (15 животных) в поджелудочную железу вводили 0,15 мл/кг аутожелчи и перевязывали общий желчный проток на 12 часов. Через сутки животных первой и второй групп и через 12 часов третьей группы забивали и производили забор поджелудочной железы для морфологического исследования. Характер макро- и микроскопических изменений поджелудочной железы совпадал с таковым, описанным в специальной литературе при панкреонекрозе в эксперименте и клинике, а тяжесть структурных изменений коррелировала с дозой вводимой желчи и длительностью перевязки общего желчного протока. Так, в первой экспериментальной группе был получен тотальный и субтотальный панкреонекроз со значительной гипертензией желчных протоков, во второй группе – очаговый панкреонекроз с умеренно выраженной гипертензией в желчных протоках, а в третьей – очаговый панкреонекроз с незначительным изменением давления в системе желчных протоков.

Результаты проведенных экспериментов дают основание заключить, что предложенная методика позволяет воспроизводить панкреонекроз в эксперименте, что, в свою очередь, позволяет изучить различные аспекты этой патологии, в том числе те, которые невозможно изучить в клинике (на больном человеке).

Формула изобретения

Способ моделирования панкреонекроза в эксперименте, включающий введение аутожелчи и создание затруднения ее оттока, отличающийся тем, что аутожелчь вводят в ткань поджелудочной железы крысы из расчета 0,15-0,25 мл/кг с перевязкой общего желчного протока на 12-24 ч непосредственно перед местом впадения его в двенадцатиперстную кишку.

MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 09.12.2006

Извещение опубликовано: 20.06.2008 БИ: 17/2008