Патент на изобретение №2289395

(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии, реаниматологии, токсикологии и нефрологии, и может быть использовано для лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей. Для этого в первые часы декомпрессии осуществляют традиционную консервативную терапию, включающую в себя гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез. При этом дополнительно однократно внутривенно вводят перфторан в дозе 6 мл/кг массы тела. Затем сразу проводят гипербарическую оксигенацию (ГБО), а после продолжают консервативную терапию. Способ позволяет насыщать кислородом не только общий кровоток, но и микроциркуляторное русло, путем увеличения доставки кислорода к ишемизированным тканям через спавшиеся и спазмированные сосуды за счет меньшего размера частиц эмульсии перфторана, сдержать переход окислительно-восстановительных процессов ишемизированной клетки на анаэробный путь, купировать явления ДВС-синдрома, а также способствует уменьшению явлений эндотоксикоза за счет сорбционных свойств перфторана.

(56) (продолжение):

CLASS=”b560m”с.206-213. ROCWELL S. et al. Effects of hyperbaric oxygen and a perfluorooctylbromide emulsion on the radiation responses of tumors and normal tissues in rodents. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1992; 22(1): 87-93. MYERS R.A. Hyperbaric oxygen therapy for trauma: crush injury, compartment syndrome, and other acute traumatic peripheral ischemias. Int. Anesthesiol. Clin. 2000 Winter; 38(1): 139-51.

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии, и может быть использовано для лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей. Изобретение может быть использовано также в токсикологии, реаниматологии, нефрологии.

Известен способ лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей, называемый в литературе «регионарная реанимация», включающий проведение традиционной консервативной терапии (ранняя и быстрая коррекция ацидоза, ликвидация водно-электролитных расстройств, восстановление объема циркулирующей крови, достижение гемодилюции в физиологических пределах, стимуляция диуреза), осуществление изолированного искусственного кровообращения конечности с включением в перфузионный контур ксенопечени, сорбентов, диализатора (Кричевский А.Л. Тяжелая компрессионная травма конечности и ее эфферентная терапия. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1991, с.200).

Недостатками известного способа являются:

– необходимость навыков приготовления печени;

– необходимость постоянно иметь доноров печени (свиней);

– отсутствие транспорта кислорода к ишемизированным тканям;

– летальность до 50%;

– сложность выполнения способа.

Недостатками известного способа являются:

– инфицирование ран с гнойно-резорбтивными явлениями и усиление эндотоксикоза;

– плазмопотеря через раневую поверхность;

– кровотечения;

– образование обезображивающих и деформирующих рубцов;

– отсутствие транспорта кислорода к ишемизированным тканям.

Известный способ имеет следующие недостатки:

– отсутствие доставки кислорода к ишемизированным тканям через спавшиеся, спазмированные, закупоренные эритроцитарными и лейкоцитарными «пробками» сосуды

– не купируются явления ДВС (диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови);

– не улучшает реологических свойств крови;

– имеет противопоказания;

– возможны осложнения, связанные как с передозировкой кислорода, так и с неадекватными режимами;

– летальность – 16,6% в 24 наблюдениях (на основании анализа историй болезни больных, пролеченных в Кемеровском областном токсикологическом центре за период 1996-2001 г.г.);

– длительность и многократность проведения самой процедуры для получения лечебного эффекта.

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей за счет ликвидации гипоксического синдрома путем доставки кислорода к ишемизированным тканям.

Указанная задача достигается тем, что в способе лечения тяжелой компрессионной травмы мягких тканей, включающем проведение традиционной консервативной терапии, на основании клинико-лабораторных данных проведение по показаниям гемосорбции, гемодиализа, плазмафереза, в сочетании с ГБО, в первые часы периода декомпрессии однократно внутривенно вводят перфторан в дозе 6 мл/кг массы тела, после чего сразу проводят ГБО, а после ГБО продолжают консервативную терапию.

Тяжелая компрессионная травма мягких тканей включает два периода:

– период ишемии, который обусловлен сдавлением тканей массой собственного тела;

– период декомпрессии, который обусловлен освобождением сдавленных тканей от компрессии, что приводит к развитию типичных постишемических изменений в травмированных тканях (А.Л.Кричевский. Тяжелая компрессионная травма конечности и ее эфферентная терапия. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1991. – С.18).

Длительная ишемия (аноксия) мягких тканей сопровождается нарушением окислительно-восстановительных обменных процессов, сопровождающихся накоплением в зоне ишемии недоокисленных токсических вазоактивных веществ и нарушением микроархитектоники поврежденных тканей на клеточном и субклеточном уровнях.

После длительной ишемизации тканей конечности в связи с компрессией восстановление кровообращения в ней происходит главным образом за счет кровеносного русла соединительно-тканых образований, микроциркуляторное русло мышечной ткани при этом в значительной степени не функционирует (В.И.Рудаев, А.Л.Кричевский, И.К.Галеев Острая ишемическая травма в условиях чрезвычайных ситуаций, Кемерово, 1999, 360 с.). Следовательно, ишемия мышц травмированной конечности, несмотря на устранение ее причины, продолжается.

Способ осуществляют следующим образом.

Проводят традиционную консервативную терапию, на основании клинико-лабораторных данных проводят по показаниям гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, в сочетании с ГБО. На раннем периоде тяжелой компрессионной травмы необходимо поддержание и устранение общего и периферического кровообращения, гомеостаза, предупреждение развития ОПН. Это достигается путем ранней и быстрой коррекции ацидоза, ликвидации водно-электролитных расстройств, восстановления объема циркулирующей крови, достижения гемодилюции в физиологических пределах, стимуляции диуреза. В первые часы периода декомпрессии для того, чтобы сдержать переход окислительно-восстановительных процессов ишемизированной клетки на анаэробный путь, на фоне проведения традиционной консервативной терапии однократно внутривенно вводят перфторан. Сразу после введения перфторана пациента помещают в барокамеру и проводят ГБО. После ГБО продолжают проводить консервативную терапию.

Пример конкретного выполнения способа.

Больной Д., 1979 г.р., поступил в Областной токсикологический центр ГБК №3 с диагнозом: Синдром длительного сдавления мягких тканей левого бедра, левой ягодичной области тяжелой степени на фоне отравления алкалоидами группы опия. Миоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (ОПН) в стадии анурии.

Состояние больного при поступлении тяжелое. В сознании, резко заторможен, сонлив. Жалобы на тошноту, ограничение движений в левой нижней конечности. Левое бедро, ягодичная область отечные с переходом на поясницу. Мягкие ткани конечности плотноэластической консистенции, напряжены. Тоны сердца ритмичные, глухие, ЧСС 110 в мин, АД 130/90 мм рт.ст. Катетером выведено 100 мл. мочи цвета «мясных помоев».

Содержание мочевины в плазме крови 28,5 ммоль/л, креатинина – 0,55 ммоль/л, калия – 7,5 ммоль/л, натрия – 127 ммоль/л. Миоглобин крови 524288 нг/мл. По ЭКГ признаки гипоксии миокарда передней стенки левого желудочка.

Через 3 часа после поступления на фоне проводимой традиционной консервативной терапии больному однократно внутривенно капельно введена эмульсия перфторана в дозе 6 мл/кг массы тела. Сразу после введения перфторана пациент помещен в барокамеру и ему проведена ГБО (режим 1,3 ата на 45 мин). Через 5 часов после поступления проведен сеанс гемосорбции с переходом в гемодиализ.

На следующий день после поступления ОПН в стадии олигоурии, ежедневный диурез 550-600 мл. При этом появились активные движения в левой нижней конечности, уменьшился болевой компонент ишемической травмы. На 4 день после поступления ОПН в стадии полиурии. На 12 день после поступления в удовлетворительном состоянии больной выписан на амбулаторное лечение ишемической нейропатии левого седалищного нерва.

Заявляемый способ позволяет:

– снизить летальность до нуля (на основании анализа историй болезни 19 больных, пролеченных данным способом в Кемеровском областном токсикологическом центре);

– насыщать кислородом не только общий кровоток, но и микроциркуляторное русло, увеличивая доставку кислорода к ишемизированным тканям через спавшиеся и спазмированные сосуды за счет меньшего размера частиц эмульсии по сравнению с эритроцитом;

– сдержать переход окислительно-восстановительных процессов ишемизированной клетки на анаэробный путь;

– улучшить реологические свойства крови;

– купировать яления «сладжа» эритроцитов;

– купировать явления ДВС-синдрома;

– стабилизировать структуру клеточных мембран;

– купировать эндотоксикоз за счет сорбционных свойств перфторана в отношении средних молекул и миоглобина;

– перфторан выводится в основном через легкие, поэтому не обладает токсическим действием на почки;

– способ не требует дорогостоящего стационарного оборудования и специально обученного медицинского персонала;

– перфторан легко дозируется, что позволяет индивидуально подобрать дозу и избежать побочных явлений, связанных с передозировкой кислорода.

Формула изобретения

Способ лечения компрессионной травмы мягких тканей, включающий проведение традиционной консервативной терапии, на основании клинико-лабораторных данных проведение по показаниям гемосорбции, гемодиализа, плазмафереза, проведение гипербарической оксигенации (ГБО), отличающийся тем, что в первые часы периода декомпрессии дополнительно вводят перфторан однократно внутривенно в дозе 6 мл/кг массы тела, после чего сразу проводят ГБО, а после ГБО продолжают консервативную терапию.

MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 06.11.2006

Извещение опубликовано: 20.06.2008 БИ: 17/2008