Патент на изобретение №2279076

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, неврологии, реаниматологии. Проводят определение концентрации трийодтиронина в крови, взятой из локтевой вены до и после проведения сеанса гипербарической оксигенации. При возрастании концентрации после сеанса в сравнении с концентрацией трийодтиронина, определяемой до проведения сеанса, диагностируют ушиб головного мозга средней степени тяжести, а при отсутствии возрастания концентрации трийодтиронина – ушиб головного мозга тяжелой степени. Способ позволяет повысить точность диагностики, что достигается за счет выявления изменений компонента тиреоидного гомеостата.

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, неврологии, реаниматологии, реабилитации, и может быть использовано для диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме.

Известен способ диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме путем комплексного клинико-неврологического обследования больных, включающего оценку состояния сознания, витальных функций организма – пульса, дыхания, температуры, артериального давления, наличия и степени выраженности очаговой симптоматики, а также других признаков. Заключение о степени тяжести ушиба головного мозга делают на основании логического обобщения встречаемости и сочетания наиболее информативных признаков (Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических гематом и очагов размозжения головного мозга, 1980, Л., с.200). Такое заключение носит субъективный характер, поскольку отражает субъективное мнение врача, с одной стороны, и сложность обследования больного с нарушениями сознания, с другой. Объективная оценка тяжести ушиба головного мозга возможна лишь при гисто- и цитоморфологическом патолого-анатомическом исследовании (после смерти). Прижизненные объективные критерии тяжести ушиба мозга практически отсутствуют.

Известен способ диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме с помощью компьютерного томографа (Клиническое руководство по черепно-мозговой травме под ред. Коновалова А.Н., Лихтермана Л.Б., Потапова А.А., Москва, «Антидор», 1998 г., т.1, с.547). Однако прогнозирование исхода на основе клинических данных очень субъективно и часто нереально. Используя современную компьютерную томографию, технически определяют малые по объему повреждения ЦНС, но не дифференцируют эти повреждения как по изменению белковых, липидных, углеводных компонентов, так и не оценивают состояние интегральной эндокринной системы. Более того, применяя современные биофизические способы при диагностике черепно-мозговой травмы, невозможно оценить обратимость патобиохимических процессов головного мозга, возникающих при черепно-мозговой травме.

Прототипом заявляемого способа является способ диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме с помощью определения концентрации основного белка миелина в сыворотке крови (Yoshinori Yamazaki, Kenzoh Yada, Seiji Morii, Takao Kitahara and Takashi Ohwada. Diagnostic significance of serum neuron-specific enolase and myelin basic protein assay in patients with acute head injury. Surg Neurol, 1995, 43(3), 267-271).

Проводят количественное динамическое определение основного белка миелина в сыворотке крови больного в остром периоде черепно-мозговой травмы и при возрастании основного белка миелина свыше 11,3 нг/мл диагностируют ушиб головного мозга тяжелой степени с прогностически неблагоприятным исходом – смерть пациента, а при значении менее 11,3 нг/мл – ушиб головного мозга средней степени тяжести. Концентрация основного белка миелина в сыворотке крови коррелирует со степенью повреждения ткани мозга и определение уровня этого белка может служить достоверным лабораторным маркером объема и степени повреждения ткани мозга при острой черепно-мозговой травме.

Однако прототип имеет недостаточную точность, так как:

– способ достаточно информативно показывает ценность исследования основного белка миелина как иммунохимического маркера олигодендроглиоцитов и шванновских клеток головного мозга, но не позволяет оценить сохранность и состояние регуляторных структур головного мозга, в частности интегральной эндокринной системы, центральным звеном которой является гипоталамо-гипофизарный комплекс, в то время как от степени сохранности различных звеньев которого во многом зависит характер течения заболевания. Одной из основных гомеостатических систем эндокринной системы является тиреоидный гомеостат – система, поддерживающая гомеостаз в комплексе гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа – периферические ткани и регулируемой по принципу прямой положительной и отрицательной обратной связей. Важность исследования этой системы определяется тем фактом, что, оказывая влияние на все виды метаболических процессов – белковый, липидный, углеводный, а также на энергетические процессы организма, в том числе и в головном мозге, тиреоидный гомеостат оказывает влияние на функционирование всех органов и тканей организма. Исследование основного белка миелина, предлагаемое в прототипе, не позволяет провести оценку состояния компонентов нейроэндокринной системы и, в частности, тиреоидного гомеостата организма;

– клиническое применение определения основного белка миелина в качестве маркера повреждения мозговой ткани затруднено из-за достаточно широких границ содержания этого белка в норме.

Изобретение направлено на создание способа диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме, позволяющего повысить точность способа за счет выявления изменений компонента тиреоидного гомеостата, а именно – исследования до и после проведения сеанса баротерапии концентрации метаболически активной фракции гормонов щитовидной железы – трийодтиронина.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в известном способе диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме, включающем биохимическое исследование периферической крови, особенность заключается в том, что проводят определение концентрации трийодтиронина в крови, забранной из локтевой вены до и после проведения сеанса гипербарической оксигенации, и при возрастании концентрации трийодтиронина после сеанса гипербарической оксигенации в сравнении с концентрацией, определяемой до проведения сеанса, диагностируют ушиб головного мозга средней степени тяжести, а при отсутствии возрастания концентрации трийодтиронина – ушиб головного мозга тяжелой степени.

Способ осуществляется следующим образом. При поступлении больного в стационар, для биохимических исследований проводят забор 5-7 мл крови путем забора крови из локтевой вены. Проводят центрифугирование крови и в сыворотке определяют концентрацию трийодтиронина одним из методов лигандного анализа определения гормонов. Больному проводят сеанс гипербарической оксигенации, а затем – повторный забор крови из локтевой вены. В сыворотке крови, полученной после центрифугирования, определяют концентрацию трийодтиронина и после получения результатов сравнивают концентрацию трийодтиронина после проведения гипербарической оксигенации с уровнем гормона, выявленным в крови до проведения баротерапии. Если концентрация трийодтиронина после проведения сеанса баротерапии возрастает в сравнении с исходным уровнем, диагностируют ушиб головного мозга средней тяжести, а если концентрация трийодтиронина не возрастает, диагностируют ушиб головного мозга тяжелой степени.

Предлагаемый способ диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме разработан в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л.Поленова и прошел клинические испытания при обследовании 14 больных.

Приводим примеры – выписки из истории болезни.

Пример 1.

Б-ой О., 50 лет, и/б 1810-84, находился в отделении травмы черепа и головного мозга.

Закрытая травма черепа и головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени с преобладанием поражения левого полушария и вторичным поражением ствола на мезенцефало-бульбарном уровне. Субарахноидальное кровоизлияние, ушибленная рана левой затылочной области. Согласно заявляемому способу была взята кровь из локтевой вены и определена концентрация содержания в ней трийодтиронина, которая составила 0,69 нг/мл, после проведения сеанса баротерапии повторно была взята кровь для исследования, в которой было проведено определение концентрации трийодтиронина, которая составила 0,62 нг/мл. Концентрация трийодтиронина не была выше исходной, на основании чего был диагностирован ушиб головного мозга тяжелой степени, на следующий день пациент скончался.

Пример 2.

Б-ой Ю., 52 года. Поступил в отделение травмы черепа и головного мозга РНХИ им. А.Л.Поленова 10.10.85. До проведения сеанса баротерапии в периферической крови определена концентрация трийодтиронина, которая составила 0,8 нг/мл. После проведения сеанса баротерапии концентрация трийодтиронина в периферической крови возросла и составила 1,2 нг/мл. На основании полученных результатов был диагностирован ушиб головного мозга средней степени тяжести. Больной выписан из института через месяц в удовлетворительном состоянии.

Использование заявляемого способа обеспечивает повышение точности диагностики степени тяжести ушиба головного мозга.

Формула изобретения

Способ диагностики степени тяжести ушиба головного мозга при черепно-мозговой травме, включающий биохимическое исследование периферической крови, отличающийся тем, что проводят определение концентрации трийодтиронина в крови, забранной из локтевой вены до и после проведения сеанса гипербарической оксигенации, и при возрастании концентрации трийодтиронина после сеанса гипербарической оксигенации в сравнении с концентрацией, определяемой до проведения сеанса, диагностируют ушиб головного мозга средней степени тяжести, а при отсутствии возрастания концентрации трийодтиронина – ушиб головного мозга тяжелой степени.

MM4A – Досрочное прекращение действия патента СССР или патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 24.11.2006

Извещение опубликовано: 20.06.2008 БИ: 17/2008