|
(21), (22) Заявка: 2003130409/14, 16.10.2003
(24) Дата начала отсчета срока действия патента:
16.10.2003
(43) Дата публикации заявки: 27.03.2005
(45) Опубликовано: 27.08.2005
(56) Список документов, цитированных в отчете о поиске:
КУРЫШЕВА Н.И. и др. “Семакс” в лечении глаукоматозной оптической нейропатии у больных с нормализованным офтальмотонусом. Вестник офтальмологии, 2001, №4, с.5-8. US 6288106, 11.09.2001. US 6316465, 13.11.2001. МАШКОВСКИЙ М.Д. Лекарственные средства. – М.: ООО Новая Волна, 2001, с.71, 100. ФИЛИНА А.А. и др. Липоевая кислота как средство
Адрес для переписки:
105062, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19, Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Минздрава РФ, отдел информации
|
(72) Автор(ы):
Давыдова Н.Г. (RU)
(73) Патентообладатель(и):
Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца Минздрава РФ (RU)
|
(54) СПОСОБ УЛУЧШЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ С НОРМАЛИЗОВАННЫМ ОФТАЛЬМОТОНУСОМ
(57) Реферат:
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и касается улучшения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом. Вводят перорально липоевую кислоту одновременно с бета-каротином в дозах 0,05 г и 10 мг соответственно, 3 раза в день в течение 1 месяца. Такое введение указанных лекарственных средств обеспечивает усиление антиокислительной активности в тканях глаз и, как следствие, улучшение показателей зрительных функций. 1 табл., 3 ил.
(56) (продолжение):
CLASS=”b560m”метаболической терапии открытоугольной глаукомы. Вестник офтальмологии, 1995, 111, №4, с.6-8. ГОМБОЕВА С.Б. и др. Некоторые природные и синтетические антиоксиданты как стабилизаторы превращения бета-каротина в вит. А. Биохимия, 1998, 63, №2, с.224-239. KANG J.H.et al.Antioxidant intake and primary open-angle glaucoma: a prospective study. Am J Epidemiol. 2003 Aug 15; 158(4): 337-46. HEAD K.A. Natural therapies for ocular disorders, part two: cataracts and glaucoma. Altern Med Rev, 2001 Apr; 6(2): 141-66.
Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с целью улучшения зрительных функций. Глаукома занимает одно из первых мест по слепоте и инвалидности среди других видов патологии. Первичная инвалидность от глаукомы по России по данным Либман Е.С., 1984-1989 г. около 12%.
Гидродинамическая и сосудистая теории патогенеза составляют тот теоретический базис, пользуясь которым объясняют возникновение двух наиболее характерных клинических проявлений глаукомы: повышенного внутриглазного давления (ВГД) и глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН).
С учетом сказанного медикаментозное лечение ПОУГ должно быть комплексным и включать препараты гипотензивного действия, нейропротекторы и антиоксиданты.
Из сказанного следует целесообразность назначения больным глаукомой антиоксидантов, которые способствуют снижению уровня СР и продуктов ПОЛ, а также повышению концентрации глутатиона в тканях глаза.
Во-первых, выбранная схема лечения громоздка, экономически дорогостоящая, и выполнение ее предполагается только в условиях стационара офтальмологического профиля.
Во-вторых, предложенное автором сочетание семакса с антиоксидантами на фоне дезагрегантов и блокаторов кальциевых каналов, давало суммарный эффект лечения ГОН, усиленный семаксом.
Таким образом, в работе-аналоге улучшение зрительных функций у больных ПОУГ с нормализованным офтальмотонусом достигнуто в результате комплексного лечения, непосредственный же эффект самого семакса нивелирован (или не представлен).
Задачей предлагаемого изобретения является разработка способа лечения больных ПОУГ с нормализованным офтальмотонусом, но ухудшающимися зрительными функциями, назначением антиоксидантов.
Технический результат предлагаемого способа состоит в улучшении антиокислительной активности в тканях глаза.
Технический результат достигается за счет одновременного применения двух антиоксидантов: липоевой кислоты и бета-каротина в определенных дозах. Контролем служит уровень глутатиона (ГЛ) в слезной жидкости и данные офтальмологического обследования.
Предлагаемый способ консервативного лечения первичной открытоугольной глаукомы осуществляется следующим образом: липоевую кислоту одновременно с бета-каротином в дозах 0,05 г и 10 мг соответственно, дают перорально 3 раза в день в течение месяца.
Эффективность предложенного способа оценена при следующих исследованиях. В слезной жидкости определяли содержание глутатиона (небелковых SH-групп) по методу Седлак и Линдсей (Analit. Biohem. – 1968, V 25, р.192-205). Для анализа брали 0,15-0,2 мл слезы после стимуляции – вдыхания через нос нашатырного спирта (10% раствора аммиака).
Клиническое обследование включало визометрию, статическую пороговую периметрию по программе “глаукома – сокращенный скрининг” на отечественном автоматическом периграфе “Периком”, с помощью которой оценивалась динамика изменений центрального поля зрения (ЦПЗ) по двум показателям: дефициту площади (ДП), т.е. количеству точек, в которых объект не различается, и дефициту чувствительности (ДЧ), т.е. произведению количества скотом на их интенсивность (СЧ – световую чувствительность). Кинетическую периметрию с подсчетом периферических границ поля зрения (ППЗ) по 8 меридианам исследовали на полушаровом периметре “Карл-Цейс”, Йена. Все исследования проводились до и через 1-2 месяца после окончания курса лечения.
Монотерапия липоевой кислотой и бета-каротином уступает по эффективности их одновременного приема, что отчетливо видно из таблицы 1.
Таблица 1. Влияние антиоксидантов на показатели зрительных функций больных ПОУГ (в %). |
Препараты |
N/N |
ДП |
СЧ |
ДЧ |
ППЗ |
ГЛ |
Липоевая кислота |
62/42 |
33,9 |
69,5 |
42,0 |
45 |
56 |
Бета-каротин |
40/24 |
33,6 |
61,5 |
41,2 |
33 |
50 |
Липоевая кислота + бета каротин |
37/28 |
44,2 |
78,0 |
48,6 |
53 |
70 |
N/N (в числителе – число обследованных глаз; в знаменателе – число глаз с достоверным улучшением, в %).
На схемах (Фиг.) центрального поля зрения представлен результат снижения дефицита площади у больных ПОУГ, получавших бета-каротин, липоевую кислоту и комбинацию липоевой кислоты с бета-каротином (1, 2 и 3 соответственно).
Пример 1, иллюстрируется фиг.1.
Пациентка Н., 65 лет. Диагноз: ПОУГ OSIIВ стадии. Высокое ВГД OS снижено оперативным путем до 18 мм рт.ст., однако зрительные функции продолжали снижаться. Проведен курс антиоксидантной терапии только бета-каротином (по 10 мг 3 раза в день в течение месяца). Количество скотом в ЦПЗ уменьшилось с 42 до 26, т.е. дефицит площади снизился на 16%.
Пример 2, иллюстрируется фиг.2.
Пациентка X., 64 лет. Диагноз: ПОУГ ODIIB стадии. Нормализация офтальмотонуса до 21 мм рт.ст. достигнута максимальным гипотензивным режимом (4% тауфон +2% трусопт +0,005% ксалатан). Не смотря на это, зрительные функции продолжали снижаться. Проведен курс антиоксидантной терапии только липоевой кислотой (по 0,05 г 3 раза в день в течение месяца). Количество скотом в ЦПЗ уменьшилось с 44 до 26. Дефицит площади снизился на 18%.
Пример 3, иллюстрируется фиг.3. Пациентка П., 65 лет. Диагноз: ПОУГ OSIIB стадии установлен год назад. ВГД OS на гипотензивной терапии не превышало 23 мм рт.ст. Однако за время наблюдения в ЦПЗ OS резко увеличилось число абсолютных скотом. В течение месяца больная получала одновременно липоевую кислоту по 0,05 г и бета-каротин по 10 мг 3 раза в день. Количество скотом в ЦПЗ снизилось с 45 до 5. Дефицит площади снизился на 39%.
Таким образом, предлагаемый способ лечения позволяет с достоверностью констатировать эффективность одновременного приема липоевой кислоты и бета-каротина для улучшения зрительных функций у больных ПОУГ. Способ отличается простотой и экономической доступностью.
Формула изобретения
Способ улучшения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом, отличающийся тем, что используют липоевую кислоту одновременно с бета-каротином в дозах 0,05 г и 10 мг соответственно перорально 3 раза в день в течение 1 месяца.
РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе
Дата прекращения действия патента: 17.10.2005
Извещение опубликовано: 27.01.2007 БИ: 03/2007
|
|