Патент на изобретение №2258960

(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСПЛАСТИЧЕСКОГО КОКСАРТРОЗА

(57) Реферат:

Изобретение относится к клинико-экспериментальной ортопедии и предназначено для использования при создании модели и исследования деформирующего артроза тазобедренного сустава, а именно для диспластического коксартроза у экспериментального животного. Включает выполнение внесуставной остеотомии подвздошной кости в надацетабулярной области, которую осуществляют адекватно кривизне суставной поверхности вертлужной впадины, выкраивание продольно-поперечно изогнутого клиновидного костного фрагмента, обращенного вершиной по направлению к центру сустава и дальнейшее удаление этого фрагмента с последующим устранением образовавшегося дефекта надацетабулярной области. Образовавшийся дефект устраняют перемещением мобилизованного костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины на место удаленного костного фрагмента. Перемещенный отдел закрепляют путем фиксации внутрикостными швами, которые накладывают радиарно в количестве 3. Внесуставную остеотомию проводят до уровня центра вертлужной впадины с формированием подвижного костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины. Данная модель позволит исследовать развитие и протекание дегенеративно-дистрофических изменений в диспластическом тазобедренном суставе; оценить роль и значение дефицита (патологии) со стороны крыши вертлужной впадины в развитии артрозных изменений, исследовать влияние степени относительного изменения площади контакта опорных поверхностей на тяжесть заболевания; разрабатывать и апробировать новые лечебные технологии данной патологии: хирургические, медикаментозные. 2 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинико-экспериментальной ортопедии, и предназначено для использования при создании модели деформирующего артроза тазобедренного сустава, а именно для диспластического коксартроза.

Известен способ моделирования деструктивно-дистрофического процесса в суставе у экспериментального животного (а.с. №951368, G 09 B 23/28, от 24.09.80, опубл. в Бюл. №30 за 1982 г., от 15.08.82), заключающийся во вскрытии тазобедренного сустава, обнажении передней поверхности головки бедренной кости и прямом однократном воздействии на суставной хрящ головки бедренной кости струей паро-жидкостного азота под давлением 0,2-0,6 атм. в течение 4-8 с, приводящем к первичной дегенерации суставного хряща с последующим развитием деформирующего артроза, который в свою очередь приведет к нарушению формы суставных поверхностей.

Недостатками данного способа являются:

– искусственное нарушение кровоснабжения и иннервации тазобедренного сустава при нарушении его анатомической целостности при вскрытии суставной капсулы;

– недостаточное соответствие клиническому течению патологического процесса при коксартрозе в связи с прямым воздействием на контактирующие поверхности сустава;

– возможной некротизацией параартикулярных тканей под воздействием хладагента и риск развития в связи с этим гнойных осложнений.

Известен способ моделирования деструктивно-дистрофического процесса в суставе у экспериментального животного (авт. св. №1622899, G 09 B 23/28, от 11.04.88, опубл. в Б. И. №3 за 1991 г., от 23.01.91), заключающийся в нарушении биомеханики коленного сустава за счет искусственного нарушения внутрисуставных напряжений путем введения в суставную щель агента в виде 20-30%-ой смеси костно-экзостозной стружки с раствором новокаина, в результате чего в суставе развиваются изменения клинико-рентгенологически и патоморфологически типичные для деструктивно-дистрофических процессов (в том числе для артроза), а именно происходит истирание суставного хряща и создается вторичная неконгруэнтность контактирующих поверхностей сустава.

Недостатками данного способа являются:

– длительность развития инконгруэнтности контактирующих поверхностей сустава, связанная с сохранением изначально нормальной формы контакта суставных поверхностей;

– неполное соответствие клиническому течению патологического процесса артроза в связи с прямым воздействием на контактирующие поверхности сустава;

– возможность появления гнойных и иммунологических осложнений в связи с тем, что костная стружка является инородным агентом.

Недостатками данного способа являются:

– устранение костного дефицита происходит без влияния на форму суставных контактирующих поверхностей;

– имплантируемый эндопротез не оказывает формообразующего действия на вертлужную впадину;

– имплантируемый эндопротез не влияет на перераспределение напряжений в тазобедренном суставе.

Задачи, решаемые изобретением:

– формирование дефицита контактных суставных поверхностей;

– создание нестабильности тазобедренного сустава;

– формирование условий для развития дегенеративно-дистрофических процессов, соответствующих клиническому течению диспластического коксартроза.

В предлагаемом способе моделирования диспластического коксартроза у экспериментального животного выполняют внесуставную остеотомию подвздошной кости в надацетабулярной области адекватно кривизне суставной поверхности вертлужной впадины до уровня центра вертлужной впадины, с формированием подвижного костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины, выкраивают продольно-поперечно изогнутый клиновидный костный фрагмент, обращенный вершиной по направлению к центру сустава, удаляют этот фрагмент с образованием незамещенного дефицита костной ткани и дефекта надацетабулярной области. Замещают образовавшейся дефект надацетабулярной области путем перемещения (отгибания) мобилизованного костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины на место удаленного костного фрагмента с последующим его закреплением.

После перемещения костно-хрящевого отдела вертлужной впадины производят его фиксацию внутрикостными швами, накладываемыми радиарно в количестве 3.

Предлагаемый способ моделирования отличается от прототипа тем, что:

– не выполняется замещение дефицита костной ткани в надацетабулярной области,

– образовавшийся после остеотомии дефект надацетабулярной области устраняют отгибанием костно-хрящевого отдела вертлужной впадины на место удаленного костного фрагмента;

– проведением внесуставной остеотомии до уровня центра вертлужной впадины;

– проведением внесуставной остеотомии подвздошной кости в надацетабулярной области до появления подвижности костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины;

– фиксацией костно-хрящевого отдела после перемещения;

– фиксацией костно-хрящевого отдела внутрикостными швами;

– наложением внутрикостных швов радиально в количестве 3.

Предлагаемый способ моделирования диспластического коксартроза позволяет перейти на новый уровень изучения и моделирования биологических реакции тканей тазобедренного сустава на незамещенный костный дефицит надацетабулярной области с изменением анатомической формы вертлужной впадины по типу дисплазии, и экспериментального воспроизведения патологических процессов в тазобедренном суставе.

Незамещенный костный дефицит надацетабулярной области с изменением анатомической формы вертлужной впадины приводит к хроническим перегрузкам опорно-суставных поверхностей, формированию микротрещин контактирующих хрящевых поверхностей. Сокращение площади опорных поверхностей сопровождается уменьшением покрытия головки бедренной кости крышей вертлужной впадины, что в итоге приводит к формированию нестабильности тазобедренного сустава.

В предлагаемом способе происходит повышение внутрисуставного напряжения и увеличение давления на контактирующие поверхности, что приводит к дегенерации и некротизации хряща (амортизатора), уплотнению субхондральных костных тканей, развитию процесса остеосклероза (перестройке костной структуры, характеризующейся увеличением числа костных перекладин в единице объема кости, их утолщению, деформации и уменьшению костно-мозговых полостей, тромбозу кровеносных каналов, ухудшению питания и дистрофии тканей), развитию процесса реактивной оссификации (краевым костным разрастаниям), увеличению инконгруэнтности контактирующих поверхностей. Данные изменения ухудшают биомеханику сустава. В результате формируется замкнутый механизм прогрессирования патологического процесса, соответствующего клиническому течению диспластического коксартроза.

В предлагаемом способе выполняют внесуставную остеотомию подвздошной кости в надацетабулярной области адекватно кривизне суставной поверхности вертлужной впадины. Внесуставную остеотомию проводят до уровня центра вертлужной впадины, чтобы сформировать достаточную подвижность наиболее нагруженной части костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины. Выкраивают продольно-поперечно изогнутый клиновидный костный фрагмент, обращенный вершиной по направлению к центру сустава, и, в последующем, удаляют этот фрагмент с образованием незамещенного дефицита костной ткани и дефекта надацетабулярной области.

Образовавшийся дефект надацетабулярной области устраняют перемещением мобилизованного костно-хрящевого отдела на место удаленного костного фрагмента с закреплением перемещенного отдела крыши вертлужной впадины. При этом сферическая форма вертлужной впадины интактно приобретает форму эллипсоидной без нарушения целостности хрящевой поверхности, имитируя недоразвитие ее передне-верхнего края, характерное для дисплазии, формируя дефицит покрытия головки бедренной кости, тем самым моделируя условия для развития дегенеративно-дистрофического процесса в тканях тазобедренного сустава, соответствующего клиническому течению диспластического коксартроза.

После перемещения фрагмента проводят его фиксацию для сохранения полученной формы.

Способ осуществляют в следующей последовательности: операцию выполняют под общим наркозом в положении животного на боку. Обрабатывают кожу раствором антисептика в области большого вертела. Производят рассечение линейным разрезом кожи, подкожной клетчатки и фасции. Тупо расслаивают волокна ягодичных мышц и выделяют подвздошную кость в пределах вертлужной впадины, не вскрывая полость сустава. Выполняют остеотомию наружной кортикальной пластинки между местом прикрепления суставной капсулы и крылом подвздошной кости, отступая от края вертлужной впадины на 3-5 мм, и продолжают вдоль заднего края впадины до уровня большой седалищной вырезки, а вдоль переднего края – до основания подвздошно-гребешкового возвышения. Далее долотом, изогнутым по радиусу вертлужной впадины, продолжают остеотомию адекватно кривизне суставной поверхности вертлужной впадины до уровня центра последней, до появления подвижности костно-хрящевого отдела, не проникая в полость сустава. Затем, отступая 4-6 мм от образовавшегося края, выполненной шарнирной остеотомии, в сторону крыла подвздошной кости, осуществляют вторую остеотомию с тем же радиусом, но со смещенным центром кривизны, соединяя плоскости первой и второй остеотомии спереди на уровне подвздошно-гребешкового возвышения, сзади – на уровне большой седалищной вырезки и медиально – на уровне центра вертлужной впадины. В результате чего получается сформированный свободный костный фрагмент в виде продольно- и поперечно-изогнутого клина, обращенного вершиной к центру вертлужной впадины. Образовавшийся костный фрагмент удаляют, а полученный дефект надацетабулярной области устраняют путем перемещения мобилизованного костно-хрящевого отдела вертлужной впадины на место удаленного фрагмента. Перемещенный костно-хрящевой отдел фиксируют к телу подвздошной кости путем наложения трех радиарно расположенных чрескостных швов.

Пример 1. Собака №16, беспородная, вес 9 кг (протокол операции №21). Животное оперировано 26.03.03 года – проведено моделирование дисплазии вертлужной впадины способом, указанным выше. Срок наблюдения – 3 месяца. В послеоперационном периоде нагрузка на оперированную конечность осуществлялась через 2 недели, спустя 2 месяца животное щадит оперированную конечность, хромает, определяется атрофия мышц оперированной конечности на 1,5 см. Собака выведена из эксперимента 19.06.03 года.

Макроскопическая картина. При внешнем осмотре параартикулярные ткани утолщены, местами рубцово изменены. После вскрытия капсулы установлено, что синовиальная оболочка также гипертрофирована, имеет неровную, как бы изрытую поверхность, местами с видимым сосудистым рисунком. Головка бедренной кости резко деформирована (форма ее напоминает конус, имеющий широкую округлую верхушку). Суставной хрящ головки практически отсутствует; небольшие островки его с неровной тусклой поверхностью сохранились лишь у основания головки. Поверхность последней представлена тканью костной плотности шероховатой и однородной. Вертлужная впадина также деформирована: она уплощена и расширена, имеет эллипсоидную форму. Суставной хрящ вертлужной впадины, сохраненный на значительном протяжении, резко изменен. Поверхность его тусклая, неровная, имеет выступы и углубления.

Микроскопическая картина. Поверхность головки бедренной кости представлена склерозированной утолщенной субхондральной костной пластинкой, имеющей компактное строение и содержащей небольшие островки хрящевой и фиброзной ткани. Гаверсовы каналы заполнены грубоволокнистой соединительной тканью. Трабекулы подлежащей губчатой кости также склерозированы, значительно утолщены, межбалочные пространства содержат фиброретикулярную ткань. Островки костного мозга сохранены лишь в глубоких зонах головки. Во всех изучаемых зонах встречаются небольшие очаги некроза костной ткани, представленные бесструктурными эозинофильными массами. Имеются также участки кистевидной перестройки костной ткани и зоны ее жировой дегенерации. Суставной хрящ вертлужной впадины значительно изменен. Участки гиалинового хряща с выраженными признаками дегенерации (клоны хондроцитов на фоне бесклеточного матрикса, дистрофия значительной части хондроцитов, потеря поверхностной зоны, трещины и узуры) чередуются с разрастаниями клеточноволокнистой соединительно ткани, местами переходящей в волокнистый хрящ. Целостность субхондральной костной пластинки на значительном протяжении нарушена прорастанием фиброзной ткани, которая заполняет межбалочные пространства подлежащей губчатой кости. Трабекулы последней местами утолщены вследствие реактивного склероза, местами содержат кисты и очаги некроза. Синовиальнальная оболочка гипертрофирована за счет разрастания клеточноволокнистой соединительной ткани в ее субинтимальном слое. Там же имеются участки зрелой грануляционной ткани с новообразованными сосудами, частично заполненными кровью, и диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью макрофагов.

Таким образом, результаты приведенных макро- и микроскопических исследований тканей (хряща, кости и синовиальной оболочки) оперированного сустава свидетельствуют о наличии в них резко выраженных дегенеративных изменений, сопровождающихся хроническим продуктивным воспалительным прцессом синовиальной оболочки – ренактивным синовитом. Описанное выше укладывается в диагноз диспластический коксартроз III стадии.

Медико-социальная эффективность разработки экспериментальной модели диспластического коксартроза позволяет:

– исследовать развитие и протекание дегенеративно-дистрофических изменений в диспластическом тазобедренном суставе;

– оценить роль и значение дефицита (патологии) со стороны крыши вертлужной впадины в развитии артрозных изменений;

– исследовать влияние степени относительного изменения площади контакта опорных поверхностей на тяжесть заболевания;

– разрабатывать и апробировать новые лечебные технологии данной патологии: хирургические, медикаментозные и т.д.

Формула изобретения

1. Способ моделирования диспластического коксартроза у экспериментального животного, включающий выполнение внесуставной остеотомии подвздошной кости в надацетабулярной области, осуществляемой адекватно кривизне суставной поверхности вертлужной впадины, выкраивание продольно-поперечно изогнутого клиновидного костного фрагмента, обращенного вершиной по направлению к центру сустава, дальнейшее удаление этого фрагмента с последующим устранением образовавшегося дефекта надацетабулярной области, отличающийся тем, что внесуставную остеотомию проводят до уровня центра вертлужной впадины до формирования подвижного костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины, образовавшийся дефект устраняют перемещением мобилизованного костно-хрящевого отдела крыши вертлужной впадины на место удаленного костного фрагмента с последующим закреплением перемещенного отдела.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что фиксацию костно-хрящевого отдела производят внутрикостными швами.

3. Способ по п.5, отличающийся тем, что внутрикостные швы накладывают радиарно в количестве 3.

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 05.09.2005

Извещение опубликовано: 27.01.2007 БИ: 03/2007