Патент на изобретение №2256922

Published by on




РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ



ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА
ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ,
ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ
(19) RU (11) 2256922 (13) C1
(51) МПК 7
G01N33/52
(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Статус: по данным на 18.01.2011 – прекратил действие

(21), (22) Заявка: 2004101624/14, 22.01.2004

(24) Дата начала отсчета срока действия патента:

22.01.2004

(45) Опубликовано: 20.07.2005

(56) Список документов, цитированных в отчете о
поиске:
ГРИГОРЬЕВ П.Я. Краткое формулярное руководство по гастроэнтерологии и гепатологии., М., Медицина, 2000, 524 с. SU 1753419 A1, 07.08.1992. RU 94015310 А1, 27.09.1996. RU 2195159 C1, 27.12.2002.

Адрес для переписки:

129343, Москва, ул. Амундсена, 11, к.1, кв.53, А.Э. Лычковой

(72) Автор(ы):

Лазебник Л.Б. (RU),
Селезнева Э.Я. (RU),
Орлова Ю.Н. (RU),
Быстровская Е.В. (RU),
Ильченко А.А. (RU),
Лычкова А.Э. (RU)

(73) Патентообладатель(и):

Лазебник Леонид Борисович (RU),
Селезнева Эльмира Яватовна (RU),
Орлова Юлия Николаевна (RU),
Быстровская Елена Владимировна (RU),
Ильченко Анатолий Афанасьевич (RU),
Лычкова Алла Эдуардовна (RU)

(54) СПОСОБ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ХОЛЕДОХОЛИТИАЗА

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине и может быть применено в качестве способа ранней диагностики холедохолитиаза. Проводят биохимическое исследование крови и эндоскопическую ультрасонографию. При повышении по сравнению с нормой активности щелочной фосфатазы на 150% и более, аланинаминотрансферазы на 250% и более и амилазы на 150% и более и при повышении содержания конъюгированного билирубина на 150% и более по сравнению с нормой и при диаметре общего желчного протока 7 мм и более диагностируют холедохолитиаз. Способ позволяет повысить точность ранней диагностики холедохолитиаза.

Изобретение относится к медицине и может быть применено в качестве способа ранней диагностики холедохолитиаза.

Известен способ диагностики холедохолитиаза путем ультразвукового исследования печени и желчевыводящих путей, принятый за аналог (1).

Известен способ диагностики холедохолитиаза, принятый за прототип (2), путем рентгенографии брюшной полости.

Однако способ-прототип не обеспечивает ранней диагностики холедохолитиаза.

Целью настоящего изобретения является повышение точности ранней диагностики холедохолитиаза.

Технический результат достигается тем, что проводят определение в сыворотке крови щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, амилазы и билирубина и эндоскопическую ультрасонографию и при повышении активности щелочной фосфатазы на 150% и более, аланинаминотрансферазы на 250% и более и амилазы на 150% и более и повышении содержания конъюгированного билирубина на 150% и более по сравнению с нормой и при диаметре общего желчного протока 7 мм и более диагностируют холедохолитиаз.

Способ осуществляется следующим образом.

При поступлении больного обращают внимание на наличие болевого синдрома, субиктеричности склер и кожных покровов, субфебрилитета и – у пожилых людей – физическую и умственную истощенность. В анамнезе, особенно у больных с ожирением, отмечают метеоризм, диспепсию, непереносимость жирной пищи. Реже заболевание протекает бессимптомно. Пальпация эпигастральной области болезненна.

Камни терминального отдела общего желчного протока обнаружить ультразвуковым методом не всегда удается.

В биохимическом анализе крови отмечается повышенная активность щелочной фосфатазы 439,6 ед/л (на 150% и выше нормы), аланинаминотрансферазы – 79,3 ед/л (250% и выше нормы), амилазы – 383,6 ед/л (150% и выше нормы), содержание конъюгированного билирубина – 37,4 мкмоль/л (на 150% и более нормы) и при диаметре общего желчного протока 7 мм и более диагностируют холедохолитиаз.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1.

Больная Р-ская, 25 лет, поступила с жалобами на метеоризм, плохо купируемый медикаментозно, и субиктеричность склер.

При осмотре кожные покровы обычной окраски, склеры несколько иктеричны. Пальпация эпигастральной области болезненна.

При ультразвуковом исследованим брюшной полости отмечается наличие гиперэхогенных частиц в полости желчного пузыря и расширение общего желчного протока 7 мм. Размеры печени в норме, эхогенность ткани печени не изменена.

В биохимическом анализе крови отмечается повышенная активность щелочной фосфатазы 439,6 ед/л (на 150% выше нормы), аланинаминотрансферазы – 79,3 ед/л (250% выше нормы), амилазы – 383,6 ед/л (150% выше нормы), содержание конъюгированного билирубина – 37,4 мкмоль/л (на 150% выше нормы).

На основании полученных данных биохимического исследования и ультразвукового исследования гепатобилиарной системы поставлен DS: холедохолитиаз.

Больной проведено этиопатогенетическое лечение. После курса лечения наличия гиперэхогеннных частиц в полости желчного пузыря не отмечается. Диаметр общего желчного протока – 5 мм. Биохимический анализ крови: активность щелочной фосфатазы – 285,0 ед/л, АлАт – 37 ед/л, амилазы – 230 ед/л; конъюгированный билирубин – 22 мкмоль/л.

Больная выписана в состоянии клинико-лабораторной ремиссии.

Пример 2.

Больная С-ва, 55 лет, поступила с жалобами на непереносимость жирной пищи и быструю физическую утомляемость. Больная повышенного питания (при росте 163 см вес – 95 кг). Кожные покровы и склеры обычной окраски. Отмечается повышенная потливость, гипергидроз ладоней. Пальпация эпигастральной области чувствительна. Печень – у края реберной дуги, край печени гладкий, мягкий.

При ультразвуковой сонографии на фоне неизмененной стенки желчного пузыря отмечается неоднородная эхоструктура содержимого желчного пузыря. Диаметр общего желчного протока – 10 мм. Печень эхогенно однородна, размеры обычные, очагов кальциноза нет.

Биохимический анализ крови: активность щелочной фосфатазы 455,0 ед/л, аланинаминотрансферазы – 85,0 ед/л, амилазы – 453,0 ед/л, содержание конъюгированного билирубина – 43,0 мкмоль/л.

На основании полученных данных биохимического исследования сыворотки крови и ультразвукового исследования гепатобилиарной системы поставлен DS: холедохолитиаз.

Больная от лечения отказалась. Вновь поступила через полгода с резкими болями в животе. При поступлении отмечается иктеричность склер. Пальпация эпигастральной области и правого подреберья невозможна вследствие резкой болезненности.

При ультразвуковом исследовании ткань печени эхогенно однородна, размеры печени не изменены. Стенка желчного пузыря утолщена до 4,5 мм, в просвете – множественные мелкие конкременты диаметром 3-4 мм. В просвете холедоха – конкремент округлой формы диаметром 2 мм.

Больной проведена холецистэктомия с папиллосфинктеротомией. После проведения контрольных исследований больная выписана в удволетворительном состоянии.

Пример 3.

Больной Ч-н, 18 лет, поступил по направлению военкомата на медицинское освидетельствование с DS: желтуха неясного генеза. Из анамнеза известно, что больной не переносит парацетамол. Желтуха возникает периодически после интеркуррентных инфекций. При поступлении жалоб нет, иктеричность кожных покровов и склер, в том числе, ладоней. Пальпация эпигастральной области безболезненна.

При ультразвуковом исследовании печени и желчевыводящих путей эхоструктура печени не изменена, желчный пузырь без особенностей, общий желчный проток расширен до 12 мм.

При биохимическом исследовании крови отмечается повышенная активность щелочной фосфатазы 440,0 ед/л, аланинаминотрансферазы – 89,0 ед/л, аспартатаминотрансферазы – 79,0 ед/л, амилазы – 415,0 ед/л; содержание конъюгированного билирубина – 39,0 мкмоль/л.

Учитывая непереносимость парацетамола, периодически возникающую желтуху и увеличение уровня конъюгированного билирубина и активности щелочной фосфатазы, АлАТ и амилазы, а также расширение общего желчного протока, поставлен диагноз: холедохолитиаз, болезнь Жильбера.

Для уточнения диагноза болезни Жильбера больному проведена проба с голоданием (повышение уровня билирубина в сыворотке крови на фоне голодания), пробу с никотиновой кислотой (внутривенное введение никотиновой кислоты, которая уменьшает осмотическую резистентность эритроцитов, вызывает повышение содержания билирубина). Обе пробы положительные, что свидетельствует о наличии у пациента болезни Жильбера.

Для уточнения наличия холедохолитиаза проведена эндоскопическая ультрасонография, согласно которой выявлены два мелких конкремента общего желчного протока диаметром 3 и 4 мм.

Больному проведена плановая эндоскопическая холангиография, папиллосфинктеротомия, камни удалены, проведена антибиотикотерапия. Больной выписан на 8-й день в удовлетворительном состоянии.

Пример 4.

Больная К-ва, 67 лет, поступила с жалобами на ощущение тяжести в эпигастрии, изжогу. Из анамнеза известно, что в течение многих лет больная страдает хроническим гастродуоденитом, по поводу которого наблюдается гастроэнтерологом районной поликлиники. 2 года назад при ультразвуковом исследовании выявлены множественные конкременты в желчном пузыре. От предложенного оперативного лечения отказалась. На протяжении 2 лет сохранялось удовлетворительное самочувствие. При очередном диспансерном обследовании при очередном биохимическом анализе крови выявлено увеличение активности АлАТ до 81,0 ед/л, АсАТ – до 53,0 ед/л, в связи с чем была госпитализирована.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, умеренно влажные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания – 16 в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС – 68 в мин, АД 130/80 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации – умеренно болезненный в правом подреберье и гастродуоденальной зоне. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Ортнера слабо положительный.

В клиническом анализе крови: гемоглобин – 134 г/л; эритроциты – 4.3 млн; лейкоциты – 5,7 тыс; п/я – 1; с/я – 58; лимфоциты – 31; моноциты – 9; СОЭ – 10 мм/ч; в биохимическом анализе крови: билирубин – 38 мкмоль/л, холестерин – 5,8 ммоль/л, щелочная фосфатаза – 452 ед/л, АсАТ – 47,5 ед/л, АлАТ – 81 ед/л; общий белок – 78,0 г/л, альбумины – 47,5 г/л.

При ультразвуковом исследовании – печень не увеличена, эхогенность диффузно повышена, сосудистый рисунок не изменен, правый печеночный проток – 2 мм, холедох -10 мм. Визуализация дистального отдела общего желчного протока затруднена из-за повышенной пневматизации петель кишечника. Размеры желчного пузыря – 4×7 см, стенка 3,5 мм, в просвете – слой смещаемых конкрементов от 6 до 9 мм, с акустической тенью.

Таким образом, по данным клинического, лабораторного и ультразвукового исследований у больной не было получено убедительных данных за наличие холедохолитиаза. При эндоскопической ультрасонографии выявлено: стенка желчного пузыря утолщена до 3,6 мм, в просвете конкременты от 6 до 9 мм, дающие акустическую тень, густая неоднородная желчь, ширина просвета холедоха 13,5 мм, в его дистальном отделе сгусток замазкообразной желчи размером 8 мм, конкремент 5 мм с акустической тенью.

На основании проведенного исследования больной поставлен диагноз: желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз. Больной проведено хирургическое лечение. Выписана на 21-й день в удовлетворительном состоянии.

Было проведена диагностика 65 больных согласно предложенному способу. Последующее лечение подтвердило повышение точности ранней диагностики холедохолитиаза.

Источники информации

1. П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. Краткое формулярное руководство по гастроэнтерологии и гепатологии. М., Медицина, 2000, 524 с.

2. Там же.

Формула изобретения

Способ ранней диагностики холедохолитиаза, включающий диагностическое исследование, отличающийся тем, что проводят биохимическое исследование крови и эндоскопическую ультрасонографию и при повышении по сравнению с нормой активности щелочной фосфатазы на 150% и более, аланинаминотрансферазы на 250% и более и амилазы на 150% и более и при повышении содержания конъюгированного билирубина на 150% и более по сравнению с нормой и при диаметре общего желчного протока 7 мм и более диагностируют холедохолитиаз.


MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 23.01.2006

Извещение опубликовано: 27.01.2007 БИ: 03/2007


Categories: BD_2256000-2256999