Патент на изобретение №2256911

(54) СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

(57) Реферат:

Изобретение относится к области медицины, а именно гепатологии, и может использоваться в стационарах, наркологических диспансерах и Бюро судебно-медицинской экспертизы при определении наркотической интоксикации организма человека. Для этого проводят морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии или аутопсии, оценивают состояние клеток моноцитарно-макрофагальной системы печени и при наличии увеличенного количества эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области по сравнению с остальной частью паренхимы определяют острую наркотическую интоксикацию, а при наличии данных изменений по всей поверхности печеночной дольки по сравнению с нормой определяют хроническую интоксикацию организма человека. Технический результат: способ позволяет определять острую и хроническую интоксикацию организма человека.

Изобретение относится к области медицины, а именно гепатологии и судебной медицине, и может использоваться в стационарах, наркологических диспансерах и Бюро судебно-медицинской экспертизы при определении наркотической интоксикации организма человека.

Достоверная диагностика наркомании невозможна только в границах наркологии и судебно-химических исследований без привлечения информационных источников из других разделов медицины, поскольку невозможно установить связанную с наркоманией патологию только по факту употребления наркотических препаратов. (Солдун Ю.В., Лелюх Т.Д. и др. Клинико-морфологические параметры героиновой наркомании и связанной с ней патологии. Судебно-медицинская экспертиза. 2001. № 9, 6-10).

Для определения наркотической интоксикации используют хроматографию в тонких слоях сорбента (ТСХ), газожидкостную хроматографию (ГЖХ), высокоэффективную жидкостную хроматографию (ВЭЖХ), радиоиммунный (РИМ) и иммуноферментный (ИМФ) методы, методики подавления гемагглютинации, а также масс-спектрометрию и спектрофотометрию. (Еремин С.К., Изотов Б.Н., Веселовская Н.В. Анализ наркотических средств: Руководство по химико-токсикологическому анализу наркотических и одурманивающих средств. – М.: Мысль, 1993. – 272 с.). Высокоспецифичными являются методы ТСХ, ГЖХ, ВЭЖХ, а более простыми в исполнении – РИМ и ИФМ. Однако данные методы диагностики требуют больших материальных затрат, и результаты исследования не могут быть использованы в экспертной практике, если употребление наркотического препарата происходило длительное время назад.

Колкутин В.В., Пиголкин Ю.И., Соседко Ю.И. предлагают внедрение в практику экспресс-методов диагностики наркотических веществ в моче, которые не требуют особых условий и специальной аппаратуры. Для проведения такого анализа требуется всего 1-2 мл мочи. (Медико-правовые аспекты профилактики и диагностики наркомании: Военно-медицинский журнал, 1999, № 4, 22-25). Однако отрицательный результат экспресс-диагностики не исключает наличие наркотика в объекте исследования. Кроме этого, возможны и ложно положительные результаты, что предполагает проведение химико-токсикологического анализа по всем правилам.

Разработка методов судебно-медицинской диагностики острых и хронических интоксикаций наркотическими веществами является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. (Егоров Б.Ф., Кошкина Е.А., Корчагина Г.А., Шамота А.З. Русский медицинский журнал. – 1998. № 2, с.109-114).

До сих пор диагностика отравлений наркотическими препаратами основывалась преимущественно на результатах судебно-химического исследования тканей и биологических жидкостей обследуемого. Однако в случае отравления атипичными наркотическими веществами и смерти от поздних осложнений хронической наркотической интоксикации этот метод не эффективен. (Богомолов Д.В. Актуальные аспекты судебной медицины. – Ижевск: Экспертиза, 1999. – Вып.5. С.5-8). Кроме того, даже при положительных результатах химического исследования причиной смерти далеко не всегда является передозировка наркотического вещества. Поэтому многие исследователи подчеркивают важность изучения морфологических изменений в организме наркопотребителей с целью разработки морфологических методов диагностики острой и хронической наркотической интоксикации. (Александрова Л.Г., Хромова А.М., Забусов Ю.Г. Актуальные аспекты судебной медицины. – Ижевск: Экспертиза, 1999. Вып.5. С.175-177).

В доступной литературе ни один из описанных способов не разделял острую и хроническую наркотические интоксикации, что крайне актуально в настоящее время, когда резко возросло число наркозависимых, и наркомания из проблемы индивидуальной переросла в социальную и общенациональную, проникая во все сферы общественных отношений, приводя к множеству негативных явлений (высокая смертность, широкое распространение инфекционных и соматических заболеваний), сопутствующих наркомании.

По данным Республиканского центра судебно-медицинской экспертизы МЗ РФ смертность среди наркопотребителей обусловлена в 50,9% случаев соматическими заболеваниями, включая инфекционные. В 50,3% судебно-химических исследований токсичные вещества не обнаруживаются.

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ определения наркотической интоксикации организма человека, заключающийся в аутопсии ткани печени. Так для острого отравления наркотиками опийного ряда характерны полнокровие ткани печени и отек перисинусоидальных пространств, иногда в сочетании с острыми кровоизлияниями в строму портальных трактов и образованием в сосудах фибриновых или смешанных тромбов. Хроническая опийная интоксикация вызывает патоморфоз хронического вирусного гепатита, который состоит в снижении активности портального компонента воспалительного процесса, полиморфности воспалительного инфильтрата, повышении частоты образования лимфоидных фолликулов, усилении пролиферации желчных протоков, фиброза. (Богомолова И.Н. Автореф. дисс. на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва, 2001, 30 с.). Прототип также не определяет острую и хроническую наркотические интоксикации.

Задачей изобретения является определение острой и хронической наркотической интоксикации организма.

Поставленная задача решается тем, что осуществляют морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии или аутопсии печени, оценивают состояние клеток моноцитарно-макрофагальной системы, и при наличии увеличенного количества эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области по сравнению с остальной частью паренхимы определяют острую наркотическую интоксикацию, а при наличии данных изменений по всей поверхности печеночной дольки, по сравнению с нормой, определяют хроническую наркотическую интоксикацию организма.

Способ осуществляется следующим образом. Проводится биопсия печени по модифицированному методу Менгини, а в случае смерти лица с возможной наркотической интоксикацией аутопсия проводится в течении первых суток с момента наступления смерти с последующим гистологическим исследованием ткани печени. Фрагменты печени фиксируют в 10% растворе нейтрального формалина и подвергают затем стандартной парафиновой проводке (Саркиов Д.С., Петров Ю.Л. Микроскопическая техника: Руководство. М.: Медицина, 1996. С.7-50). Приготовленные с помощью микротома парафиновые срезы толщиной 5-8 мкм окрашивают гематоксилин-эозином по Маллори и пикрофуксином по Ван Гизону. Препараты просматриваются с помощью микроскопа ЛОМО.

Для выяснения количественных параметров патологии печени при хронической наркотической интоксикации применяется ряд морфометрических методов.

Гистологические срезы ткани печени окрашиваются гематоксилин-эозином (обзорная окраска) и с помощью стандартной окулярной сетки, которая представляет собой большой квадрат площадью 0,0049 мм², расчерченный на 256 (16× 16) малых квадратов, производят подсчет клеток в 50 полях зрения по формуле:

X=1 мм²× A/N× S,

X – количество клеток на 1 мм²;

А – количество клеток в квадрате окуляра сетки;

S – площадь квадрата окуляра сетки;

N – количество наложений сетки.

Размеры купферовских и эндотелиальных клеток определяют с помощью микрометра окулярного винтового MOB – 1-16^х производства ЛОМО. Для этого сначала проводится определение цены деления (к) микрометра, равное 0,01 мм. Цена деления оказалась равной 6. При линейных размерах объекта L на препарате определяют расстояние между двумя крайними точками (например, ядра, клетки, сосуда и т.д.) I в единицах шкалы окулярного микрометра и умножают на значение цены деления и, таким образом, замеряют диаметр этих структур. При этом, I – первая отметка по шкале окулярного микрометра, а II – вторая отметка на шкале окулярного микрометра.

I=II-I

L=k I

Дальнейшие расчеты объемов гепатоцитов, клеток Купфера и эндотелиоцитов проводят по разным формулам. Объемы (V) КК и их тел вычисляют по формуле шара:

V=4/3 r³,

где r – радиус клетки, ядра (мкм), при этом r=d/2,

d – диаметр ядра, клетки (мкм),

V – объем клетки, определяемый по формуле шара (мкм).

Объемы (V) ядер и клеток эндотелиоцитов вычисляли по формуле эллипсоида:

V=4/3(D/2+d/2/2)³,

гдe D=большой диаметр клетки, ядра (мкм),

d – малый диаметр клетки, ядра (мкм),

V – объем клетки, ядра, определяемый по формуле эллипсоида (мкм).

Полученные данные обрабатывают статистически по методу Стьюдента-Фишера с 95%-ным уровнем статистической достоверности, с определением средней арифметической М, средней ошибки средней арифметической m, средней ошибки относительных величин mр и коэффициента достоверности разности t Математическая обработка данных произведена с использованием прикладных субпрограмм Microsoft Excell 97 в разделе описательной статистики, определения стандартных отклонений и сравнения выборок.

По данным морфологического исследования ткани печени микроциркулярное русло и ее клеточные элементы на фоне наркотической интоксикации подвергаются реактивным изменениям, проявляющимися многообразными гистологическими признаками. В случаях острой и хронической наркотических интоксикаций обращает внимание набухание клеточной выстилки синусоидов. При острой наркотической интоксикации ядра эндотелиоцитов становятся овальными, цитоплазма слабо эозинофильной, набухшей. Нередко развивается внутриклеточный отек эндотелиальных клеток. Клетки приобретают вытянутую “сигарообразную” форму. В таких случаях цитоплазма эндотелиоцитов выглядит просветленной и в ней определяются единичные или множественные вакуоли округлой или неправильной формы. Наконец, отек захватывает пространство Диссе: оно расширяется и становится видимым в световой микроскоп. Аналогичным изменениям подвергаются и купферовские клетки печеночных синусоидов, расположенных в перипортальной области, однако реакция набухания и гипертрофии в данных клетках более выражена на фоне хронической наркотической интоксикации. При хронической наркотической интоксикации в очагах некроза печеночной паренхимы, где она подвергалась коллапсу, утрачивается радиарная ориентация синусоидов, их клеточная выстилка становится неотчетливой, и ее клетки претерпевают дистрофические изменения вплоть до их некроза.

Данные морфометрии клеток Купфера и эндотелиоцитов у лиц с острой наркотической интоксикацией свидетельствуют о существенном изменении количественного состава клеточной выстилки синусоидов в перипортальной области. Оказалось, что количество клеток Купфера в данной ситуации составляет 82,36±1,700 на 1 мм² (р<0,001), в отличие от остальной части паренхимы 65,58±2,3620 на 1 мм². Число эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области также повышено у лиц с острой наркотической интоксикацией – 164,79±3,943 в 1 мм² (р<0,001), в сравнении с остальной частью паренхимы, где данные цифры значительно ниже – 109,75±5,760 в 1 мм². Необходимо отметить увеличенный объем купферовских клеток в перипортальной области при ОНИ – 184,23±19,123 мкм³ (р<0,001), в сравнении с другими зонами 143,67±12,685 (р<0,001), и эндотелиоцитов – 687,46±13,674 мкм³ (р<0,001), над паренхимой 425,73±10,434 мкм³ (р<0,001). При хронической наркотической интоксикации количество эндотелиоцитов по всей поверхности печеночной дольки составляет 139,23±4,502 в 1 мм², а количество клеток Купфера 79,22±2,450. Объем эндотелиоцитов при хронической наркотической интоксикации составляет 702,43±11,294 мкм³. При этом объем клеток Купфера составляет 204,98±4,983 мкм³.

Такое увеличение количества клеток в составе выстилки печеночных синусоидов и их объемных размеров может быть связано с возрастанием общей поверхности синусоидного русла печени как компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на усиление гемомикроциркуляции в органе в условиях хронической интоксикации.

Звездчатые эндотелиоциты по сравнению с эндотелиальными клетками менее подвержены токсическому воздействию наркотических препаратов. На введение токсичного вещества они отвечают гипертрофией, усилением активности пиноцитоза и фагоцитоза. Эти изменения, по-видимому, следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию, направленную на поддержание тканевого гомеостаза. Однако на фоне хронического воздействия наркотических препаратов, очевидно, за счет вовлечения иммунного звена данные клетки резко увеличиваются в объеме, приобретают неправильную форму, их цитоплазма истончается, а иногда содержит разнообразные включения. В механизме действия наркотических препаратов на гепатобилиарную зону можно выделить 3 основные звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушения микроциркуляции и угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма. Дистанционное воздействие токсинов реализуется угнетением системы микроциркуляции, приводящим к задержке токсичных продуктов в тканях. Среди внутрисосудистых изменений основное место, наряду с существенной ролью эндотелиальных клеток, занимают изменения реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие в конечном счете к тканевой гипоксии. В значительной мере изменяется функциональное состояние тромбоцитов и эритроцитов. Пусковым механизмом нарушений микроциркуляции служит процесс воспаления, при котором повышается содержание ЦИК крови, происходит активация системы комплемента, свертывания крови и калликреин-кининовой системы. Накопление ЦИК приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу клеточных элементов в периваскулярное пространство. С другой стороны, происходит активация клеточных и тканевых протеолитических ферментов. Одновременно накапливаются макромолекулярные комплексы, грубодисперсные белки, агрегированные белковые компоненты, криофибриноген, криоглобулины, которые не выводятся системой фагоцитирующих мононуклеаров и блокируют сосудистое русло, что является причиной возникновения стазов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Кроме гемодинамических нарушений, имеет место токсическое воздействие метаболитов на центролобулярную паренхиму печени, что приводит к блокаде синусоидов, фрагментации и некрозу их эндотелия. В дальнейшем развивается отек и фиброз стенок центральных и сублобулярных печеночных вен. Нарушение венозного оттока, в свою очередь, приводит к еще большему повреждению гепатоцитов.

При всех видах нарушения кровоснабжения наиболее важным последствием является гепатоцеллюлярная энергетическая недостаточность, морфологически выражающаяся уменьшением содержания гликогена, изменениями митохондрий и эндоплазматической сети гепатоцитов вплоть до коагуляционного некроза и цитолиза. Реакцией на изменение клеток и повышение внутрисинусоидального давления может быть образование коллагеновых волокон и “капилляризация” синусоидов. Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему ухудшению питания гепатоцитов и затруднению кровоснабжения долек. При употреблении наркотических препаратов возникают эпизоды венозного полнокровия, способствующие усиленному развитию соединительной ткани в стенках сосудов и к возникновению острых кровоизлияний, последствием которых, очевидно, является отложение гранул гемосидерина. Отмечается фиброз стенок центральных вен, определяемый даже при минимальном портальном и перипортальном склерозировании, что можно объяснить реакцией на нарушение регуляции сосудистого тонуса, причинами которых могут быть как токсическое поражение вегетативной нервной системы, так и острое венозное полнокровие.

Пример № 1.

История болезни № 13802.

Больной Я., 40 лет.

Диагноз: Хронический токсический гепатит, с выраженной активностью, фиброз 3 степени.

Сопутствующий: Язвенная болезнь 12-перстной кишки, вне обострения.

При поступлении предъявлял жалобы на слабость, снижение работоспособности, болевой синдром в правом подреберье, неустойчивый стул.

Болен в течение 7 лет. Длительность приема наркотических препаратов 12 лет. Периодически принимал гепатопротекторы.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 76 уд/мин, ритмичный. АД 130/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 4,36· 10¹² /л, гемоглобин 132 г/л, цветовой показатель 0,92, лейкоциты 6,0· 10⁹ /л, тромбоциты 143,8· 10 /л, СОЭ 12 мм/час, АсАТ 0,38 ммоль/л, АлАТ 2,08 ммоль/л, билирубин 7,2 мкмоль/л, ЩФ 83 ЕД/л, ГГТП 65 ЕД/л, тимоловая проба 5,5 ВСЕ, альбумины – 54%, гамма-глобулины – 24,5%. Показатели интерферонового статуса: сывороточный интерферон 26 МБ, индуцированная продукция ИФН- / 72 МБ, индуцированная продукция ИФН- 32 ME. Вирусологическое исследование отрицательно.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая, гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Фокальные и ступенчатые некрозы гепатоцитов. Выраженная лимфоидная инфильтрация портальных трактов. Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы с началом формирования септ. Умеренная лимфоидная инфильтрация синусоидов, где также видны “монетные столбики” эритроцитов. Коллагенизированы и стенки мелких печеночных вен, иногда с набуханием эндотелия, выраженная пролиферация клеток Купфера. Объем эндотелиоцитов 658,38 мкм³, клеток Купфера 196,84 мкм³, а количество эндотелиоцитов по всей поверхности печеночной дольки составило 149,56 в мм², клеток Купфера 108,35 в 1 мм². Индекс гистологической активности (ИГА, Knodell) 8 баллов, фиброз 2 степени. Хроническая наркотическая интоксикация.

Пример № 2.

История болезни № 15427.

Больная К., 18 лет.

Диагноз: Хронический токсический гепатит, с выраженной активностью, фиброз 2 степени.

Сопутствующий: Хронический гастродуоденит, вне обострения, двусторонний нефроптоз с нарушением уродинамики.

При поступлении предъявляла жалобы астеновегетативного характера, диспепсический синдром.

Больна в течение 1 года. Длительность приема наркотических препаратов около двух лет. Не лечилась.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 78 уд/мин, ритмичный. АД 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 4,17· 10¹² /л, гемоглобин 124 г/л, цветовой показатель 0,9, лейкоциты 3,7· 10⁹ /л, тромбоциты 166,8· 10 /л, СОЭ 13 мм/час, АсАТ 0,65 ммоль/л, АлАТ 2,36 ммоль/л, билирубин 30 мкмоль/л, ЩФ 98 ЕД/л, ГГТП 30,4 ЕД/л, тимоловая проба 3,0 ВСЕ, альбумины – 36,6%, гамма-глобулины – 36,3%. Показатели интерферонового статуса: сывороточный интерферон 25 ME, индуцированная продукция ИФН- / 78 ME, индуцированная продукция ИФН- 52 ME. Вирусологическое исследование отрицательное.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, некоторые из них “песочного” вида, местами полиморфизм ядер. Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы с густой лимфомакрофагальной инфильтрацией, с началом формирования септ. Стенки отдельных центральных вен фиброзированы. Сами синусоиды расширены, полнокровны, с мелкими скоплениями лейкоцитов и набуханием эндотелия. Над всей поверхностью биопсионного среза имеет место увеличение количества клеток Купфера 112,76 в 1 мм² и эндотелиоцитов 129,53 в 1 мм². Объем клеток Купфера 637,23 мкм³, а эндотелиоцитов 184,65 мкм³. Индекс гистологической активности (ИГА, Knodell) 9 баллов, фиброз 2 степени. Хроническая наркотическая интоксикация.

Пример № 3.

История болезни № 6192.

Больная X., 21 год.

Диагноз: Хронический токсический гепатит, с выраженной активностью, фиброз 3 степени.

Сопутствующий: Хронический гастродуоденит, вне обострения, двусторонний нефроптоз, хронический пиелонефрит, вне обострения. Вторичная артериальная гипертензия.

При поступлении предъявляла жалобы астеновегетативного характера, диспепсический синдром.

Больна около 2 лет. Длительность приема наркотических препаратов 2 года. Не лечилась.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 68 уд/мин, ритмичный. АД 140/90 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 4,18· 10¹² /л, гемоглобин 126 г/л, цветовой показатель 0,92, лейкоциты 5,4· 10⁹ /л, тромбоциты 213,18·10 /л, СОЭ 1 мм/час, АсАТ 1,25 ммоль/л, АлАТ 4,0 ммоль/л, билирубин 10 мкмоль/л, ЩФ 118 ЕД/л, ГГТП 25,3 ЕД/л, тимоловая проба 10,5 ВСЕ, альбумины – 45,2%, гамма-глобулины – 26,3%. Показатели интерферонового статуса: сывороточный интерферон 29 ME, индуцированная продукция ИФН- / 58 ME, индуцированная продукция ИФН- 40 ME. Вирусологическое исследование отрицательно.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, выраженный полиморфизм ядер. Распространенные фокальные, ступенчатые и мостовидные некрозы, порто-портальные и порто-центральные септы. Выраженная лимфоидная инфильтрация синусоидов, а также их полнокровие. В перипортальной области имеет место резко выраженное набухание эндотелия и пролиферация купферовских клеток, хотя над остальной частью паренхимы данные изменения менее значительны. Портальные тракты резко расширены, фиброзированы. Количество в перипортальной области клеток Купфера 92,46 в 1 мм² (паренхима 67,54 в 1 мм²), эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области 173,942 в 1 мм² (паренхима 116,87 в 1 мм²). Объем клеток Купфера 192,24 мкм³ (паренхима 148,46 мкм³), а эндотелиоцитов 667,34 мкм³ (паренхима 424,57 мкм³). Индекс гистологической активности (ИГА, Knodell) 13 баллов, фиброз 3 степени. Острая наркотическая интоксикация.

Пример № 4.

История болезни № 17958.

Больной Е., 42 лет.

Диагноз: Хронический токсический гепатит с умеренной степенью активности, фиброз 3 степени.

Сопутствующий: Хронический гастродуоденит, вне обострения, желчно-каменная болезнь, хронический калькулезный холецистит.

При поступлении предъявлял жалобы на слабость, снижение работоспособности, тянущие боли в области правого подреберья, снижение веса.

Болен около 8 лет. Длительность приема наркотических препаратов около 10 лет. Периодически принимал гепатопротекторы.

Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 67 уд/мин, ритмичный. АД 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты 3,1· 10¹² /л, гемоглобин 110 г/л, цветовой показатель 1,0, лейкоциты 3,8· 10⁹ /л, тромбоциты 144· 10 /л, СОЭ 4 мм/час, АсАТ 0,26 ммоль/л, АлАТ 1,3 ммоль/л, билирубин 21 мкмоль/л, ЩФ 91 ЕД/л, ГГТП 121 ЕД/л, тимоловая проба 6,5 ВСЕ, альбумины – 48%, гамма-глобулины – 23,5%. Показатели интерферонового статуса: сывороточный интерферон 23 ME, индуцированная продукция ИФН- / 140 ME, индуцированная продукция ИФН- 54 ME. Вирусологическое исследование отрицательное. При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, зернистая, гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Фокальные некрозы гепатоцитов. В перипортальной области диффузное набухание эндотелиоцитов и выраженная пролиферация клеток Купфера. Местами данные клетки активизированы в виде мелких узелков и цепочек. Внутри печеночных долек то мелкоочаговая вокруг единичных гепатоцитов, то умеренная лимфоидная инфильтрация портальных трактов. Синусоиды расширены, полнокровны. Портальные тракты расширены, формирование септ. Умеренная лимфоидная инфильтрация синусоидов. Объем клеток Купфера в перипортальной области 178,34 мкм³ (паренхима 136,57 мкм³), а объем эндотелиоцитов в перипортальной области составляет 626,58 мкм³ (паренхима 465,53 мкм³). Отмечается увеличение количества данных клеток: в перипортальной области клеток Купфера 79,68 в 1 мм² (паренхима 61,24 в 1 мм²), в синусоидах перипортальной области эндотелиоцитов 152,67 в 1 мм² (паренхима 124,22 в 1 мм²). ИГА, Knodell 5 баллов, фиброз 2 степени. Острая наркотическая интоксикация.

Пример № 5

Акт судебно-медицинского исследования трупа № 137/1159/2.

На основании направления 71 отдела милиции.

От 11.03.01 СМЭ Минькина Е.Б.

Труп Васильева Павла Ивановича 1972 г.р.

Предварительные сведения: из протокола на месте проишествия, составленного сотрудником 71 отделения милиции, от 11.03.01 следует, что труп Васильева П.И. Обнаружен по адресу: Малый пр., д. 23, кв. 11. Описана поза трупа, одежда на нем. При внешнем осмотре признаков насильственной смерти не обнаружено.

Наружное исследование: труп мужчины правильного телосложения, удовлетворительного питания, длиной 195 см. Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц. Трупные пятна фиолетовые, сливные, на передней и заднебоковых поверхностях тела, не бледнеют при надавливании. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. В лобной области слева и левой скуловой области овальные ссадины, размерами 4× 2,5 см и 2× 1,5 см с темно-красной западающей поверхностью. Глаза приоткрыты. Роговицы мутные. Зрачки диаметром по 0,4 см. Слизистые оболочки глаз, носа, губ и рта без повреждений. Рот закрыт. Язык в полости рта. Отверстия носа, губ, ушей свободны. Кости мозгового и лицевого черепа на ощупь целы. Шея без повреждений. Грудная клетка плоскоцилиндрическая. Живот ниже уровня реберных дуг. Наружные половые органы развиты правильно. Кости конечностей на ощупь целы. В правой локтевой ямке, проекции подкожной вены, сероватый плотный полосовидный рубец, размером 1,5× 0,5 см, на фоне которого точечные темно-красные ранки (4). Других особенностей при наружном исследовании трупа не установлено.

Внутреннее исследование: подкожно-жировой слой на груди 0,5 см, на животе 1 см. Легкие на 2/3 выполняют плевральные полости. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Брюшина тонкая, влажная, гладкая. Петли кишечника не вздуты, покрыты сальником, содержащим небольшое количество жира. В брюшной и плевральной полостях избыточной жидкости нет. Дно мочевого пузыря выше уровня лона. Вход в гортань свободен. Голосовая щель зияет. Подъязычная кость и хрящи гортани целы. Щитовидная железа с одинаковыми долями, на разрезе мелкозернистая, серовато-красная. В трахее и крупных бронхах небольшое количество розоватой пенистой жидкости. Слизистая оболочка их серовато-розовая. Легкие на ощупь тестоватые. Плевра тонкая, гладкая, блестящая. Масса правого легкого 600 г, левого – 550 г, ткань легких на разрезах темно-красная. С поверхностей выделяется большое количество розоватой пенистой жидкости. Надпочечники плоские, листовидной формы, с хорошо различимой границей слоев. Почки окружены небольшим слоем жира. Размеры почек: по 12× 6× 3 см, масса их по 160 г. Поверхности почек под капсулой гладкая. На разрезах ткань почек темно-красная, граница слоев сохранена. Слизистая лоханок и мочеточников сероватая гладкая и блестящая. В мочевом пузыре около 500 мл прозрачной мочи. Предстательная железа не увеличена, на разрезах белесоватая, плотная. Селезенка массой 170 г, размерами 13× 7× 3,5 см, капсула ее гладкая, на разрезе ткань ее темно-красная, внутренняя поверхность аорты желтоватая, гладкая, блестящая. Околосердечная сумка содержит около 10 мл бесцветной прозрачной жидкости, внутренняя поверхность ее гладкая. Сердце массой 380 г, размерами 12× 11× 6 см. Полости сердца не расширены, содержат жидкую кровь. Толщина стенки левого желудочка 1,3 см, правого 0,2 см. Сосочковые и трабекулярные мышцы сглажены. Клапаны сердца с подвижными створками. Мышца сердца дрябловатая, на разрезах коричнево-красная. Венечные артерии с тонкими эластичными стенками. Слизистая оболочка пищевода сероватая. В желудке около 300 мл содержимого, слизистая оболочка его серовато-розовая. Слизистая оболочка тонкой кишки циркулярно-складчатая, толстой – гладкая блестящая. В просвете кишечника свойственное его отделам содержимое. Печень массой 1300 г, размерами 26× 18× 12× 8 см. Поверхность печени гладкая, передний край остроугольный. На разрезах ткань печени коричневато-красноватая. Желчные пути проходимы. В желчном пузыре около 10 мл темной желчи. Внутренняя поверхность кожно-мышечного лоскута головы ровная. Твердая мозговая оболочка не напряжена. В синусах ее жидкая кровь. Мягкая мозговая оболочка тонкая гладкая прозрачная. Полушария мозга симметричны. На разрезах ткань мозга с хорошо выраженной границей серого и белого вещества. Желудочки мозга расширены, содержат бесцветную прозрачную жидкость. Подкорковые ядра без кровоизлияний. Сосудистые сплетения полнокровны. Стволовые отделы без кровоизлияний. Мозжечок с симметричными полушариями, на разрезах ткань его с древовидным рисунком. Кости свода и основания черепа, грудной клетки, позвоночного столба, таза, конечностей целы. Других особенностей при исследовании трупа не выявлено. От полостей внутренних органов посторонних запахов не ощущалось. На судебно-химическое исследование направлены кровь, моча и части внутренних органов. Кусочки внутренних органов направлены на судебно-гистологическое исследование.

Дополнительные исследования.

1. Судебно-химическое исследование (акт № 2142 от 12.03.2001 г., получен 13.03.2001 г.). При судебно-химическом исследовании крови, мочи от трупа Васильева П.И. этиловый спирт не обнаружен.

2. Судебно-химическое исследование (акт № 1328 от 10.04.2001 г., получен 12.04.2001 г.). При судебно-химическом исследовании в моче из трупа Васильева П.И. обнаружен морфин. В моче не обнаружены производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, барбитал, циклобарбитал, амитал, этаминал), фенотиазина (аминазин, дипразан, тизерцин, мажептил, трифтазин, сонапакс), 1,4-бензодиазепина (элениум, седуксен, тазепам, нитразепам, феназепам), кодеин, героин, эфедрон, фенциклидин, метадон, фенамин, первитин, 3,4-метилендиоксиамфетамин, N-этил-3,4-метилендиоксиамфетамин, анальгин. В стенке желудка и почке вышеперечисленные вещества и морфин не найдены.

3. При судебно-гистологическом исследовании (акт № 3519 от 22.03.2001 г., получен 23.03.2001 г.) установлено: преимущественно венозное полнокровие сосудов во всех исследованных срезах внутренних органов. Очаги эмфиземы и ателектазов в легком, слабо выраженная мелкоочаговая серозная пневмония, мелкоочаговые кровоизлияния в просветах отдельных альвеол. Отек головного мозга, очаговый склероз мягкой мозговой оболочки кое-где с наличием гемосидерофагов и отложением глыбок гемосидерина. Спазм отдельных артерий миокарда, очаговый кардиосклероз, очаговая мезенхимальная дистрофия миокарда, очаги фрагментации мышечных волокон, мелкие периваскулярные кровоизлияния, отек стромы миокарда. В препарате печени дольковая архитектоника сохранена. Распространенная зернистая и гидропическая дистрофии гепатоцитов. В синусоидах лимфолейкоцитарная инфильтрация и большое количество моноцитов, в том числе трансформированных в макрофаги. Синусоиды полнокровны. Центральные вены фиброзированны, синусоидальный склероз. Портальные тракты умеренно расширены и фиброзированны с лимфомакрофагальной инфильтрацией. Количество в перипортальной области клеток Купфера 98,62 в 1 мм² (паренхима 68,07 в 1 мм²), эндотелиоцитов 162,206 в 1 мм² (паренхима 120,52 в 1 мм²). Объем клеток Купфера 198,63 мкм³ (паренхима 138,04 мкм³), а эндотелиоцитов 694,22 мкм³ (паренхима 436,59 мкм³). Индекс гистологической активности (ИГА, Knodell) 7 баллов, фиброз 2 степени. Острая наркотическая интоксикация.

Приведенные выписки из историй болезни показывают, что с помощью предложенного способа можно диагностировать острые и хронические наркотические интоксикации.

Заявляемый способ определения наркотической интоксикации организма человека был апробирован на 82 обследуемых. Из них 40 больных, страдающих хронической наркотической зависимостью, находились на стационарном лечении и 42 трупа лиц с наркотической интоксикацией. Среди обследованных 64 мужчины и 18 женщин, средний возраст 24±7 лет. Длительность приема наркотических препаратов от 3-х месяцев до 12 лет. Всего выявлено 48 лиц с острой наркотической интоксикацией и 34 – с хронической наркотической интоксикацией.

Заявляемый способ позволяет определить острую и хронические формы наркотической интоксикации, что до настоящего времени известными способами определения наркотической интоксикации установить было невозможно.

Установление факта употребления наркотиков конкретным лицом дает возможность дифферинцированного подхода к диагностике острой и хронической наркотической интоксикации, позволяет определить прогноз для жизни и здоровья, а также основные подходы к терапии.

Поэтому ретроспективное установление факта употребления наркотических и сильнодействующих средств помогает в сложных случаях определить причину заболевания, дальнейшую тактику лечения, а при проведении судебно-медицинской экспертизы расширяет экспертные возможности по установлению причины смерти, по диагностике заболевания наркоманией как одного из критериев тяжести вреда здоровью в случаях определения у потерпевших степени вреда, причиненного здоровью человека.

Формула изобретения

Способ определения наркотической интоксикации организма человека, включающий морфологическое исследование ткани печени, отличающийся тем, что осуществляют морфологическое исследование ткани печени, полученной путем биопсии или аутопсии, оценивают состояние клеток моноцитарно-макрофагальной системы печени и при наличии увеличенного количества эндотелиоцитов в синусоидах перипортальной области по сравнению с остальной частью паренхимы определяют острую наркотическую интоксикацию, а при наличии данных изменений по всей поверхности печеночной дольки по сравнению с нормой определяют хроническую наркотическую интоксикацию организма.

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 02.04.2005

Извещение опубликовано: 27.01.2007 БИ: 03/2007