Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии.
Сущность способа: в плазме крови больного определяют содержание нитрат-ионов и при повышении их концентрации выше 1,7 ммоль/л диагностируют дебют ревматоидного артрита. Способ позволяет диагностировать воспаление на ранних сроках и может быть использован в сложных, сомнительных клинических ситуациях, когда отсутствует развернутая клиническая картина. 2 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии. Ревматоидный артрит (РА) является актуальной проблемой современной ревматологии и относится к заболеваниям с высокой медико-социальной значимостью (В.А.Насонова, Я.А.Сигидин, 1996).
Это определяет необходимость дальнейшего изучения механизмов патогенеза, лабораторных маркеров активности воспаления.
В качестве прототипа нами была использована методика определения содержания нитрат – ионов в плазме крови “Клинико-диагностическое значение показателей продукции оксида азота у больных ревматоидным артритом” (Дисс. на соискание ученой степени канд. мед. н., Кирпикова М.Н., Иваново, 2001), где приведены данные об исследовании содержания продуктов оксида азота при ревматоидном артрите, но с ее помощью не был определен диагностический критерий показателей продукции NO для диагностики дебюта ревматоидного артрита.
Техническим результатом заявляемого способа является повышение точности диагностики ревматоидного артрита в дебюте заболевания за счет повышения концентрации нитрат-ионов в плазме крови выше 1,7 ммоль/л, по сравнению с практически здоровыми лицами без суставной патологии.
Сущность предлагаемого технического решения заключается в том, что у больных с установленным диагнозом дебюта ревматоидного артрита определялось содержание нитратов в плазме в сравнении с практически здоровыми.
Для определения содержания нитрат-ионов в плазме после предварительного осаждения белков применяется метод потенциометрического исследования.
В качестве электрода сравнения используется хлорсеребряный, индикаторный электрод – ионоселективный. Концентрация нитрат-ионов (NO3) определяется по величине электродвижущей силы (ЭДС) с использованием калибровочной кривой.
Для исследования использовалась гепаринизированная венозная кровь, взятая утром натощак. Было обследовано 14 больных с достоверно установленным диагнозом ревматоидного артрита I и II степени активности с суставными проявлениями заболевания. Контрольную группу составили 11 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту. Средний возраст пациентов с дебютом ревматоидного артрита составил 51,14±3,405, средний возраст контрольной группы 48,0±4,052.
В процессе исследования получены следующие результаты: у пациентов с дебютом ревматоидного артрита показатели нитратов в плазме и эритроцитах были достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,001 и р<0,001) (см. фиг.1).
При анализе полученных результатов был установлен уровень нитратов в плазме крови, равный 1,7 ммоль/л, выше которого можно диагностировать дебют ревматоидного артрита (см. фиг.2).
Таким образом, у больных с ревматоидным артритом в дебюте заболевания выявилось повышение концентрации нитратов в плазме крови больше 1,7 ммоль/л по сравнению с контрольной группой.
Клинический пример. Больная К., 55 лет, находилась на лечении в терапевтическом отделении №2 городской клинической больницы №2 с 11.02.02. по 4.03.02.
Диагноз: ревматоидный артрит, полиартрит, А I, дебют, серонегативный, I рентгенологическая стадия, синовит лучезапястных суставов, НФС I.
Жалобы: боли не интенсивные, периодически возникающие в мелких суставах кистей и стоп, боли при разгибании в лучезапястных суставах, припухание в области лучезапястных, пястнефаланговых суставах II, III пальцев кистей, ограничение движения в этих суставах, утренняя скованность до 12 часов.
Анамнез: впервые суставной синдром появился год назад, когда после перенесенного простудного заболевания появились боли во всех суставах, мигрирующего характера. Ничем не лечилась и боли в суставах купировались самостоятельно. Ухудшение состояния отмечает в декабре 2001 года, после переохлаждения появились вышеперечисленные жалобы. Принимала самостоятельно ортофен, с незначительным эффектом. Направлена на консультацию к ревматологу.
Данные осмотра: состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, бледно-розовые, умеренно влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. При исследовании костно – мышечной системы обращает на себя внимание дефигурация в области лучезапястных суставов (больше слева), припухлость в области пястно-фаланговых суставов II и III пальцев обеих кистей. Повышения кожной температуры, гиперемии в этих областях нет. При пальпации болезненность в проксимальных межфаланговых суставах II и III пальцев обеих кистей, в пястно-фаланговых суставах тех же областей, но больше справа, лучезапястных суставах. Снижена сила в кистях. Боли при активном отведении в плечевых суставах и в голеностопных суставах при сгибании. Крепитация в коленных суставах при движении.
В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 130/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Дизурии, отеков нет. Стул оформленный.
Лабораторно-инструментальные обследования. Общий анализ крови: (4.02.02) СОЭ=8 мм/ч, в динамике от 14. 02. 02. СОЭ=30 мм/ч.
Биохимический анализ крови: (14. 02.02.) общий белок 71 г/л, ревматоидный фактор – отрицательный, холестерин 5,5 ммоль/л,
-липопротеиды 4,6 ед., глюкоза 3,37 ммоль/л, мочевая кислота 0,402 ммоль/л, С – реактивный белок 96 мкг/мл.
Специальные методы исследования: нитраты в плазме крови 2,25 ммоль/л (см. таблицу).
Рентгенограмма легких – без патологии.
Рентгенограмма кистей (13.02.02): Диффузно-очаговый остеопороз, сужение суставных щелей межфаланговых пястно-фаланговых суставов кистей. Узурация эпифизов II пястной кости левой кисти, проксимального эпифиза основной фаланги III пальца правой кисти.
Проводилось лечение: нимулид 1 т. 2 р. в день, вит. В1, В6 №10 в/м, никотиновая кислота №10 в/м, делагил 1 т. на ночь, физиолечение: УФО, озокерит.
После лечения скованность уменьшилась, объем движений в суставах кистей, лучезапястных суставах увеличился, боли в суставах и припухлость значительно уменьшились, СОЭ (1.03.02)=15 мм/ч, нитрат – ионы в плазме 0,81 ммоль/ л.
Из приведенного клинического примера видно, что не всегда наряду с клиническими симптомами заболевания имеет место повышение маркеров воспаления, характерных для данной нозологической формы (СОЭ, РФ), что затрудняет диагностику. СОЭ не является динамичным показателем и не всегда повышается в начале заболевания и возвращается к норме после клинического стихания воспаления, ревматоидный фактор обнаруживается только у 80% больных ревматоидным артритом к концу первого года от начала заболевания. Поэтому повышение нитратов с начала заболевания и снижение их концентрации после лечения НПВП подтверждает диагностическую ценность данного показателя. Определение концентрации нитрат-ионов может использоваться для ранней диагностики воспаления в сомнительных случаях. Содержание стабильных продуктов NO – нитритов и нитратов отражает уровень цитокиновой агрессии в начальную стадию ревматоидного артрита. Однако предлагаемый нами метод по сравнению с определением уровня цитокинов (F.M.Brennan et al., 1992), отличается методической простотой и доступностью.
Концентрация нитрат-ионов выше 1,7 ммоль/л подтверждает диагноз дебюта ревматоидного артрита и свидетельствует о наличии ревматоидного воспаления, представляющего собой каскад сложных биохимических и иммунологических процессов.
Способ диагностики воспаления в дебюте ревматоидного артрита по содержанию продуктов окисления NO в крови, отличающийся тем, что определяют содержание нитрат-ионов в плазме крови и при повышении их концентрации выше 1,7 ммоль/л диагностируют дебют ревматоидного артрита.