Патент на изобретение №2242236

(54) СПОСОБ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

(57) Реферат:

Изобретение относится к медицине, к эндокринологии, анестезиологии и реаниматологии и может быть использовано в качестве инфузионной терапии при кетоацидотической коме у больных сахарным диабетом. Используют солевые, бессолевые и коллоидные растворы, соотношение которых выбирают в зависимости от степени тяжести состояния больного, оцененного по шкале SAPS; при этом при 1 степени тяжести (10-14 баллов) данное соотношение равно 4:1:1, при 2 степени тяжести (15-19 баллов) – 5:1:2, при 3 степени тяжести (20-24 балла) – 3:1:2, при 4 степени тяжести (25-29 баллов) – 3,5:1:1, а их соотношение внутри группы равно соответственно: при 1 степени тяжести – (3:0,25:0,75):1:(0,85:0,15), при 2 степени тяжести – (3,3:0,45:1,25):1:(1,6:0,4), при 3 степени тяжести – (1,7:0,3:1,0):1:(1,4:0,6), при 4 степени тяжести составляет (2,45:0,2:0,85):1:(0,65:0,35). Данное изобретение способствует восстановлению гомеостаза, коррекции водно-электролитного баланса, восстановлению кислотно-щелочного равновесия, уровня гликемии и ацетона в моче, осмолярности крови, что в свою очередь, способствует восстановлению сознания в более короткие сроки. 1 з.п. ф-лы, 3 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано для лечения кетоацидотической комы у больных с сахарным диабетом.

Комы являются грозным осложнением различных заболеваний, приводящим к нарушению жизненно важных функций и существенно ухудшающим прогноз. Они входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов, представляя собой острое патологическое состояние, нуждающееся в неотложной терапии на как можно более ранних этапах. Диабетическая кетоацидотическая кома – опасное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще всего она развивается у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД), характеризующимся, как правило, тяжелым лабильным течением. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих ИЗСД, умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы (И.Ю.Демидова, 1998). Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание. Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7-19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель еще выше.

Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический ацидоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого. Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Лечение острой декомпенсации обмена веществ при сахарном диабете, особенно ее крайнего проявления – кетоацидотической комы, – по-прежнему представляет значительные трудности для эндокринологов и реаниматологов. В процессе проведения терапии коматозных состояний важно не только оказать помощь в полном объеме, но и не усугубить состояние больного нерациональными действиями. Это обуславливает выбор стартовых инфузионных растворов и дальнейшую тактику плавного снижения или повышения осмолярности крови к 12-му часу лечения до верхних границ нормы. Такая тактика ускоряет выведение больных из коматозного состояния и сводит практически к нулю опасность развития наиболее грозного осложнения терапии – отека головного мозга как следствия неадекватной инсулинотерапии и быстрой регидратации.

В научно-медицинской и патентной литературе нами выявлены следующие способы проведения инфузионной терапии у больных с СД.

Известен способ инфузионного введения лекарственных средств больным с сахарным диабетом (Патент РФ№2201251, 2003.03.27), включающий предварительное определение осмотического давления плазмы, и в случае гипо-, нормо- или гипоосмотических ее величин растворы лекарственных средств для инфузионного введения готовят соответственно гипер-, нормо- или гиперосмотичными, а для усиления гипо- или гиперосмотичности плазмы – соответственно гипо- или гиперосмотичными.

Известен способ введения лекарственных средств по Уракову (Патент РФ №2190215, 2002.09.27), сущность которого заключается в предварительном определении суммы совместимых между собой лекарственных средств, предназначенных для введения в организм пациента в ближайшие 6 ч, температуры тела пациента и совместимости их с кровью путем введения в изъятую порцию крови определенных лекарственных средств в пропорции, равной соотношению объема циркулирующей крови у пациента, и объема запланированных к введению лекарств, и последующей инкубации смеси при температуре тела пациента в течение не менее 5 мин.

Известен способ выведения больных из диабетической комы (Заявка РФ №97105712, 1999.04.20), включающий проведение инфузионной терапии, коррекцию гликемии микродозами инсулина под контролем уровня глюкозы в крови и кислотно-щелочного состояния, отличающийся тем, что дополнительно в желудок принудительно вводят стандартизованную питьевую воду, дробно, до суммарной дозы 1,5-8 л в сутки, под контролем гомеостаза.

Известен способ лечения больных в коме и вегетативном состоянии (Патент РФ №2197294, 2003.01.27), при этом используют импульсное магнитное поле с индукцией 1,2-2 Тл в проекции ствола мозга. Одновременно проводят зрительную стимуляцию значимыми для больного картинами в течение 5-10 с и электрическую стимуляцию срединных нервов прямоугольными импульсами при силе тока 12-18 мА и длительности импульса 0,1-0,3 мс частотой 5-15 Гц ежедневно в течение 2-8 ч, 10-20 сеансов на курс лечения.

Известен также способ лечения мозговой комы (Патент РФ №2195980, 2003.01.10), который может быть использован для лечения взрослых и детей с нарушением сознания до комы I-II степени, сопора, оглушения вследствие тяжелых травм черепа и головного мозга, острых нарушений мозгового кровообращения, операций на головном мозге. Воздействуют дистанционно непрерывным лазерным излучением красного спектра на 4 поверхности тела площадью по 20-80 см². Чередуют через день облучение шейного-верхнегрудного, среднегрудного, нижнегрудного-верхнепоясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника и облучение ладонных поверхностей обеих стоп. Лазерный луч диаметром 1,5-3 мм, мощностью 5-10 мВт сканирует с частотой 200 Гц по траекториям фигуры Лиссажу в течение 30 с – 3 мин на каждую поверхность. Курс лечения 5-10 ежедневных процедур под ЭЭГ-контролем.

Однако, следует отметить, что наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения.

Общими недостатками всех вышеперечисленных методов являются следующие:

– отсутствие пропорциональных соотношений качественного и количественного составов инфузионных сред в зависимости от тяжести состояния больного и характера патологического процесса, вызвавшего декомпенсацию СД;

– отсутствие зависимости скорости последовательного введения инфузионных сред от их нахождения в сосудистом русле и выведения из него, а также от динамики КОД, ОЦК и осмолярности крови;

– техническая сложность существующих методик и, как следствие, невозможность широкого применения в клинической практике.

Таким образом, очевидно, что для обоснования и проведения интенсивной патогенетической терапии больных с гипергликемической кетоацидотической диабетической комой (ГКДК) необходим дифференцированный подход к тяжести состояния больных и выбор гибкой тактики инфузионной терапии, которые, к сожалению, до настоящего времени не разработаны. Это, по нашему мнению, снижает эффективность лечебного воздействия инфузионного обеспечения ГКДК, приводя к тяжелым осложнениям и последствиям.

Задача изобретения – разработка тактики выбора инфузионного обеспечения больных с гипергликемической кетоацидотической комой в зависимости от тяжести исходного коматозного состояния больного для сокращения сроков выведения из комы и достижения коррекции гомеостаза.

Поставленная задача достигается тем, что при кетоацидотической коме у больных с сахарным диабетом используют солевые, бессолевые и коллоидные растворы, соотношение которых выбирают в зависимости от степени тяжести состояния больного, оцененного по шкале SAPS, при этом при 1 степени тяжести (10-14 баллов) данное соотношение равно 4:1:1, при 2 степени тяжести (15-19 баллов) – 5:1:2, при 3 степени тяжести (20-24 балла) – 3:1:2, при 4 степени тяжести (25-29 баллов) – 3,5:1:1, а их соотношение внутри группы также зависит от степени тяжести состояния больного и при 1 степени тяжести составляет (3:0,25:0,75):1:(0,85:0,15), при 2 степени тяжести составляет (3,3:0,45:1,25): 1:(1,6:0,4), при 3 степени тяжести составляет (1,7:0,3:1,0):1:(1,4:0,6), при 4 степени тяжести составляет (2,45:0,2:0,85):1:(0,65:0,35). Введение инфузионных растворов осуществляют поочередно, при этом в качестве солевых растворов используют кристаллоиды (физраствор и/или раствор Рингера) с добавлением 10% раствора NaCl и 1,5% раствор реамбирина, в качестве бессолевого раствора используют 5% глюкозу, а в качестве коллоидных растворов используют 6% раствор гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) и 10% раствор альбумина.

Положительный технический результат, достигаемый использованием заявляемого изобретения, состоит в том, что в результате проведенной инфузионной терапии у больных с гипергликемической кетоацидотической комой в более короткие сроки восстанавливается сознание, корригируются объем циркулирующей крови, водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие, белковый гомеостаз, уровень гликемии и ацетона в моче. Выбранный нами в зависимости от степени тяжести больного баланс соотношения солевых, бессолевых и коллоидных растворов позволяет регулировать осмолярность крови, КОД, ОЦК в зависимости от их нахождения в сосудистом русле и выведения из него. Проведение адекватной, сбалансированной по качественному и количественному составу инфузионной терапии существенно снижает вероятность летального исхода.

Проведенные нами многочисленные исследования позволили выделить 4 основные группы пациентов с разбросом баллов от 10 до 29, исключив группы больных, где по шкале SAPS летальность составляла 0% (до 10 баллов) или 100% (30 баллов). Было установлено, что состояние больных с ГКДК в первых двух группах (10-14 и 15-19 баллов) обусловлено проявлениями эндотоксикоза и водно-электролитными нарушениями. В третьей группе больных (20-24 балла) тяжесть состояния усугублялась обострением воспалительных заболеваний. В четвертой группе больных (25-29 баллов) тяжесть состояния осложнялась декомпенсацией сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. В связи с этим объем инфузионной терапии строился нами с учетом исходного патофизиологического фона пациентов и суточных потребностей и включал в себя введение в определенной очередности солевых, бессолевых и коллоидных растворов в заданном объеме и соотношении, соблюдая определенную пропорцию компонентов внутри каждой группы, причем в качестве солевых растворов вводили 0,9% NaCl и/или раствор Рингера с добавлением 10% раствора NaCl и 1,5% раствор реамбирина. В качестве бессолевого раствора использовали 5% раствор глюкозы, а в качестве коллоидных растворов – 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) и 10% альбумин (таблица 2).

У больных диабетом в процессе развития кетоацидоза отмечается снижение в крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида. Предполагают, что это вызвано усиленным связыванием инсулина рецепторами клеточных мембран (так как связывание потенцируется b-гидроксибутиратом), а также наблюдаемым при кетоацидозе снижением секреторной реакции

Реамбирин – отечественный препарат, который можно применять при любых интоксикациях, а также при любых заболеваниях внутренних органов, связанных с токсическим воздействием. В его состав входят янтарная кислота и электролиты.

Янтарная кислота (ЯК) – универсальный промежуточный метаболит, образующийся при взаимопревращениях углеводов, белков и жиров в растительных и животных клетках. В физиологических условиях ЯК диссоциирована, поэтому название ее аниона – сукцинат, часто применяют как синоним термина “янтарная кислота”. В основе лечебно-профилактических свойств янтарной кислоты и ее соединений лежит модифицирующее влияние на процессы тканевого метаболизма – клеточное дыхание, ионный транспорт, синтез белков. При этом амплитуда и направленность модификаций зависят от исходного функционального состояния тканей, а ее конечный результат выражается в оптимизации параметров их функционирования. Высокая антигипоксическая и антиоксидантная активность ЯК нашла применение в дезинтоксикационном растворе “Реамбирин 1,5% для инфузий”, в состав которого входят: активное вещество – смешанная натрий N-метил-глюкаминовая соль янтарной кислоты, – микроэлементы в оптимальных концентрациях.

При выборе коллоидного раствора важны метаболизм и путь его элиминации, способность влиять на функцию тромбоцитов и свертывающую систему крови, вероятность развития анафилактоидных реакций. Препаратом выбора, отвечающим этим требованиям, может стать используемый нами 10% раствор альбумина, также 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) – изомолярный, изотоничный, не содержащий в своем составе глюкозы, К и других электролитов. Подробное выполнение способа демонстрируется на характерном клиническом примере.

Клинический пример 1.

Больной Н-ев, 46 лет, масса 60 кг, история болезни №2271, 15.01.2001 поступил в АРО с диагнозом: Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, в стадии декомпенсации, гипергликемическая кетоацидотическая диабетическая кома.

При поступлении состояние больного оценивалось, как крайне тяжелое. По шкале SAPS – 16 баллов, что соответствовало по нашей методике 2 степени тяжести, SOFA – 8 баллов. Степень утраты сознания – кома 1, 6 баллов по шкале Глазго. Симптомы отека мозга – положительные. АД 70/40 мм рт.ст.; ЧСС 130 уд. в мин.; ЧДД 32 в мин. В выдыхаемом воздухе резкий запах ацетона. Тургор тканей и кожи снижен. В анализах: гликемия – 18,79 ммоль/л; мочевина крови – 29,7 ммоль/л; креатинин крови – 147,5 мкмоль/л; общий белок – 58 г/л; Нв – 156 г/л; Ht – 45%; лейкоциты – 14,0; палочкоядерный сдвиг – 43; калий плазмы – 3,4 ммоль/л; Na плазмы – 119 ммоль/л; ацетон мочи – резко положительный (3 +). Начата интенсивная терапия: 1) инфузионно-трансфузионная программа с учетом степени тяжести: объем инфузии – 58,2±1,9 мл/кг массы, солевые, бессолевые и коллоиды вводили поочередно в соотношении 5:1:2, в т.ч. в качестве солевых растворов (5 частей) применяли 3,3 части физраствора – 23,9 мл/кг массы с добавлением 0,45 части 10%-го NaCl – 3,2 мл/кг массы, затем 0,75 части 1,5% реамбирина – 9,0 мл/кг массы. Глюкозосодержащие растворы (5% глюкоза – 1 часть) вводились из расчета 7,25 мл/кг массы больного, в 1-й час – 1,1±0,3 л/час. В качестве коллоидных растворов (2 части) использовали 1,6 части 6% ГЭК – 11,6 мл/кг массы, затем 0,4 части 10%-го раствора альбумина – 2,9 мл/кг массы; 2) инсулинотерапия: инсулин короткого действия – 0,3±0,07 ЕД/кг массы (0,1±0,02 ЕД/кг вводилось в/в, со скоростью 6±0,2 ЕД/час; остальное количество вводилось в/м), скорость снижения гликемии – 3±0,5 ммоль/час.; 3) метаболическая терапия; 4) терапия, направленная на улучшение реологических свойств крови; 5) антигипоксанты; 6) витаминотерапия; 7) антибактериальная терапия.

Через 6 часов после поступления в АРО: уровень нарушения сознания – сопор, 9 баллов по шкале Глазго; симптомы отека мозга сомнительны, периодически отмечается психомоторное возбуждение, АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 118 уд. в мин, ЧДД 24 в мин, гликемия – 12,8 ммоль/л, ацетон мочи – ++.

1-е сутки после поступления в АРО: уровень нарушения сознания – оглушение 2-1, 12 баллов по шкале Глазго; симптомы отека мозга отрицательны, явления периодического психомоторного возбуждения регрессировали, стабилизация гемодинамических показателей – АД 110/70-150/80 мм рт.ст., ЧСС 112-80 уд. в мин, ЧДД 22-20 в мин. В анализах: плавное снижение уровня гликемии от 12,5 до 7,5 ммоль/л; мочевина крови 12,1 ммоль/л; креатинин крови 110 мкмоль/л; общий белок 52 г/л; Нв 141 г/л; Ht 39%; лейкоциты 8,4; палочкоядерный сдвиг 33; калий плазмы 3,7 ммоль/л; Na плазмы 128 ммоль/л; ацетон мочи +, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Объем инфузионно-трансфузионной программы 50,1±0,4 мл/кг массы (с учетом самостоятельного приема жидкости больным), в т.ч. с добавлением 10%-го NaCl 2,8 мл/кг массы, 1,5%-го реамбирина 7,8 мл/кг массы; 10%-го р-ра альбумина 2,5 мл/кг массы и 6% ГЭК 10 мл/кг массы. Инсулинотерапия – 1,4=0,2 ЕД/час в/м. Продолжена инфузионная терапия по плану.

2-е сутки после поступления в АРО: сознание ясное, 14-15 баллов по шкале Глазго, симптомы отека мозга отрицательны, психомоторное возбуждение отсутствует. Гемодинамика стабильная: АД 140-120/80 мм рт.ст.; ЧСС 94-68 в мин; ЧДД 20-18 в мин. В анализах: уровень гликемии от 9,3 до 5,5 ммоль/л; мочевина крови 8,9 ммоль/л; креатинин крови 101 мкмоль/л; общий белок 63 г/л; Нв 134 г/л; Ht 32%; лейкоциты 5,2; палочкоядерный сдвиг 20; калий плазмы 3,8 ммоль/л; Na плазмы 137 ммоль/л, ацетон мочи отрицательный. Объем инфузионно-трансфузионной программы 50,0 мл/кг (с учетом самостоятельного приема жидкости больным), в т.ч. с добавлением 1,5% реамбирина 7,8 мл/кг массы, 6% ГЭК 10 мл/кг массы. Инсулинотерапия – 1,0±0,2 ЕД/час. Продолжена инфузионная терапия по плану.

На 3-и сутки после поступления в АРО: больной в ясном сознании, стабильными показателями гемодинамики, гликемии, анализов крови и мочи, перевелся в профильное отделение. Клинико-лабораторные показатели больного в динамике наблюдения представлены в таблице 3.

Клинический пример 2.

Больная П-ова, 44 года, вес 70 кг, история болезни №2087, поступила в АРО 18.03.2000 с диагнозом: СД 2 тип, тяжелое течение, в стадии декомпенсации, кетоацидоз. При поступлении состояние больной оценивалось как тяжелое. По шкале SAPS – 14 баллов, что соответствовало по нашей методике 1 степени тяжести, по шкале SOFA – 5 баллов. Степень утраты сознания – глубокий сопор, 9 баллов по шкале Глазго.

Инфузионно-трансфузионная программа с учетом степени тяжести: объем инфузии 54,2±2,3 мл/кг массы, соотношение солевых, бессолевых и коллоидных растворов – 4:1:1 (р-р Рингера – 27,15 мл/кг массы с добавлением 10%-го NaCl – 2,26 мл/кг массы, 1,5%-го раствор реамбирина – 6,78 мл/кг массы; 5% глюкоза – 9,05 мл/кг массы, 6%-го раствор ГЭК – 7,69 мл/кг массы, 10%-го раствор альбумина – 1,36 мл/кг массы). На 2-е сутки после пребывания в АРО больная переведена в профильное отделение в ясном сознании и со стабильными гемодинамическими и лабораторными показателями.

Клинический пример 3.

Больной Б-ов, 41 год, вес 58 кг, история болезни №2530, поступил в АРО 08.02.2003 с диагнозом: СД 1 тип, тяжелое течение, в стадии декомпенсации, кетоацидотическая кома, инфильтративный туберкулез в стадии обсеменения, хронический пиелонефрит. По шкале SAPS – 21 балл, что по нашей методике соответствовало 3 степени тяжести, по шкале SOFA – 8 баллов. Степень утраты сознания – глубокий сопор – кома 1, 6 баллов по шкале Глазго.

Инфузионно-трансфузионная программа с учетом степени тяжести: объем инфузии 51,2±2,3 мл/кг, соотношение солевых, бессолевых и коллоидных растворов – 3:1:2, в т.ч. р-р Рингера – 14,45 мл/кг массы с добавлением 10%-го NaCl – 2,55 мл/кг массы, 1,5%-го раствор реамбирина – 8,9 мл/кг массы, 5% глюкоза – 8,5 мл/кг массы, 6%-го раствор ГЭК – 11,9 мл/кг массы, 10%-го раствор альбумина – 5,1 мл/кг массы. На 2-е сутки после пребывания в АРО больной переведен в профильное отделение в ясном сознании и стабильными гемодинамическими и лабораторными показателями.

Клинический пример 4.

Больная Х-ва, 73 года, вес 65 кг, история болезни №2526, поступила в АРО 01.02.2003 с диагнозом: СД 2 тип, тяжелое течение, в стадии декомпенсации, кетоацидотическая кома, 2-х сторонняя пневмония. При поступлении состояние больной оценивалось, как крайне тяжелое. По шкале SAPS – 25 баллов, что по нашей методике соответствовало 4 степени тяжести, по шкале SOFA – 9 баллов. Степень утраты сознания – кома 1-2-4 балла по шкале Глазго.

Инфузионно-трансфузионная программа с учетом степени тяжести: объем инфузии 45,7±2,7 мл/кг, соотношение солевых, бессолевых и коллоидных растворов – 3,5:1:1, в т.ч. физраствора – 20,33 мл/кг массы с добавлением 10%-го NaCl – 1,66 мл/кг массы, 1,5%-го раствор реамбирина – 7,1 мл/кг массы, 5% глюкоза – 8,3 мл/кг массы, 6%-го раствор ГЭК – 5,4 мл/кг массы, 10%-го раствор альбумина – 2,9 мл/кг массы. На 4-е сутки после пребывания в АРО больная переведена в профильное отделение в ясном сознании и стабильными гемодинамическими и лабораторными показателями.

Под нашим наблюдением находилось 102 больных с ГКДК в возрасте 16-87 лет. У 74 больных ИЗСД 2 типа, у 28 – ИЗСД 1 типа. Длительность заболевания колебалась от 2 до 16 лет. Доза инсулина у наблюдаемых больных составляла 0,8±0,3 Ед/кг в сутки. Основной причиной ГКДК у большинства пациентов явилось обострение хронического инфекционного процесса, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, нарушение микроциркуляции, неправильное использование гипогликемических препаратов. Всем больным проводили оценку тяжести состояния по шкале SAPS, разделив их таким образом на четыре группы с соответствующим количеством баллов каждая.

У всех больных определяли концентрацию электролитов в плазме и эритроцитах, концентрацию общего белка, А/Г коэффициент, осмолярность крови и мочи, коллоидно-онкотическое давление, гемоглобин, гематокрит, объем циркулирующей крови, центральную гемодинамику. Исследование проводили: при поступлении, на 1-2 и 3-4 сутки нахождения больного в АРО. Исследование уровня концентрации глюкозы в капиллярной крови проводилось каждые 2-4 часа. Все больные получали регидратационную терапию со скоростью 1,1±0,3 л/час в первый час лечения. Такой темп введения использовался в том случае, если у больных в анамнезе и по клиническим признакам не было указаний на сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Инфузионная терапия осуществлялась по заявляемому способу, среднесуточный объем составил 3,6±0,6 л. Возмещение инсулиновой недостаточности является единственным видом этиологического лечения диабетической комы. Мы строго придерживаемся режима малых доз, что значительно снижает риск осложнений, особенно переход в состояние гипогликемии. Глюкозосодержащие растворы для коррекции клеточной дегиратации вводили из расчета в среднем 0,14±0,2 г/кг сухого вещества. Инсулин-коррегирующая терапия осуществлялась инсулином короткого действия из расчета 0,3±0,07 Ед/кг массы тела больного. Одна треть дозы вводилась внутривенно – 0,1±0,02 Ед/кг со скоростью 6±0,2 Ед/ч. Остальное количество инсулина вводилось внутримышечно, поддерживая уменьшение уровня глюкозы крови со скоростью 3±0,5 ммоль/ч.

В результате мероприятий, проведенных в соответствии с заявляемым способом, удалось значительно снизить летальность – она составила 0,1%, сократить срок выведения из комы и сроки проведения инфузионной терапии, добиться надежной коррекции гомеостаза.

Заявляемый способ инфузионной терапии при кетоацидотической коме у больных с сахарным диабетом апробирован на объемном клиническом материале, отличается простотой и доступностью в использовании и найдет широкое применение в клинической практике отделений анестезиологии и реанимации.

Формула изобретения

1. Способ инфузионной терапии при кетоацидотической коме у больных сахарным диабетом, включающий в себя введение в определенной последовательности солевых и бессолевых растворов в заданном объеме в зависимости от степени тяжести комы, отличающийся тем, что используют солевые, бессолевые и коллоидные растворы, соотношение которых выбирают в зависимости от степени тяжести состояния больного, оцененного по шкале SAPS, при этом при 1 степени тяжести (10-14 баллов) данное соотношение равно 4:1:1, при 2 степени тяжести (15-19 баллов) 5:1:2, при 3 степени тяжести (20-24 балла) 3:1:2, при 4 степени тяжести (25-29 баллов) 3,5:1:1, а их соотношение внутри группы также зависит от степени тяжести состояния больного и при 1 степени тяжести составляет (3:0,25:0,75):1:(0,85:0,15), при 2 степени тяжести составляет (3,3:0,45:1,25):1:(1,6:0,4), при 3 степени тяжести составляет (1,7:0,3:1,0):1:(1,4:0,6), при 4 степени тяжести составляет (2,45:0,2:0,85):1:(0,65:0,35).

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что введение инфузионных растворов осуществляют поочередно, при этом в качестве солевых растворов используют кристаллоиды (физраствор и/или раствор Рингера) с добавлением 10%-ного раствора NaCl и 1,5%-ного раствора реамберина, в качестве бессолевого раствора используют 5%-ного глюкозу, а в качестве коллоидных растворов используют 6%-ного раствор гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) и 10%-ного раствор альбумина.

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 03.07.2005

Извещение опубликовано: 27.12.2006 БИ: 36/2006